Синдром хорнера / horner's syndrome

2.Причины

Предполагается, что источником вестибулопатического симптомокомплекса является воспаление парного вестибулярного нерва. Выдвигаются различные гипотезы относительно того, почему в воспалительный процесс вовлекается именно эта пара черепно-мозговых нервов, тогда как соседние остаются интактными; кроме того, неизвестен этиопатогенез самого воспаления. Учитывая результаты многочисленных клинических, медико-статистических, микробиологических, патоморфологических и других исследований, осуществляемых в этой связи, наиболее вероятными причинами сегодня представляются нейроинфекция (в особенности герпетическая), пищевая интоксикация, иммунно-аллергическая реакция (вероятней всего, опять же, это реакция на некую респираторную или иную инфекцию), или же специфическое, возможно генетически обусловленное, расстройство метаболизма. Наиболее аргументированной выступает вирусная гипотеза, которая подтверждается большим числом накопленных наблюдений, где четко прослеживается хронологическая связь между перенесенной ОРВИ и последующим развитием острой периферической вестибулопатии; правомерно допустить, что эта связь является также причинно-следственной.

Центральный вестибулярный синдром

Внешние проявления (нарушение равновесия) при центральном вестибулярном синдроме могут быть похожи на периферический вестибулярный синдром, однако при этом заболевании поражаются отделы мозга – зона моста, продолговатого мозга, вестибулярные ядра. При неврологическом осмотре выявляется нарушения со стороны черепно-мозговых нервов, угнетение сознания, снижение сознательных реакций позиционирования на стороне поражения, нистагм может быть вертикальным. Таким животным всегда нужны дополнительные методы диагностики – прежде всего, нейровизуализация (МРТ).

За редким исключением, многие из распространенных причин центрального вестибулярного синдрома могут без лечения привести к прогрессирующему усилению неврологических симптомов и даже к летальному исходу.

Причины центрального вестибулярного синдрома: арахноидальные кисты, пороки развития каудальной (задней) части затылочной кости, гидроцефалия, новообразования в области ствола мозга – первичные и метастатические, инфекционные и воспалительные заболевания (менингоэнцефалиты, которые могут вызываться как инфекционными агентами – бактериями, вирусами, грибками и протозойными организмами, так и иметь аутоиммунную природу), травмы ствола мозга.

Лечение и прогноз при разных заболеваниях различны, окончательный диагноз, как правило, требует большого количества дополнительных исследований, но уже тщательно проведенный неврологический осмотр может дать доктору важную информацию, подтверждающую или опровергающую некоторые подозрения

При вестибулярных симптомах важно своевременно обращаться к квалифицированному врачу – узкому специалисту в области неврологии, т.к. требующие различного лечения заболевания при осмотре и сборе анамнеза отличаются лишь небольшими нюансами

Хлоргексидин

Хлоргексидин чаще всего используют как антисептик и антиоксидант.

Выявлено возникновение вестибулярной дисфункции при использовании хлоргексидина 0.5%-ного или хлоргексидина 1.5%-ного/ цетримида 15%-ного для лечения наружных отитов у собак и кошек с прободением барабанной перепонки (Booth N. Stimulants In: Booth N and McDonald L, eds. Veterinary pharmacology and therapeutics. 6th ed. Ames: Iowa State university Press, 1988; 396-405).

Патологические изменения могут проявляться в исчезновении сенсорного эпителия и дегенерации афферентных нервов.

Специфического лечения при возникновении данных дисфункций не существует, полезным может быть немедленное промывание среднего уха физиологическим раствором. Интересно, что 0.2%-ный раствор хлоргексидина не вызывает вестибулярного синдрома у собак с целой или поврежденной барабанной перепонкой даже при его использовании в течение 3 недель (Mehta A, Jain AC, Mehta MC, et al. Caffeine and cardiac arrhythmias. An experimental study in dogs with review of literature. Acta Cardiol 1997; 52: 273-283).

Аминогликозиды

Аминогликозидные антибиотики могут поражать слуховой и вестибулярный аппарат, особенно после длительного применения высоких доз. Эти вещества накапливаются в перилимфе и эндолимфе, что приводит к поражению кохлеарных клеток антибиотиком. Все аминогликозиды могут поражать слуховые и вестибулярные рецепторы, но стрептомицин и гентомицин поражают в большей степени вестибулярную систему; канамицин, тобрамицин и амикацина сульфат – периферические слуховые рецепторы. Токсический эффект этих препаратов усиливается, если барабанная перепонка перфорирована. Хотя в одном исследовании было показано, что гентамицина сульфат не вызывал заметных повреждений кохлеарных или вестибулярных функций у собак при целой барабанной перепонке или двусторонней миринготомии (Strain GM, Merchant SR, Neer M, et al. Ototoxicity assessment of a gentamicin sulfate otic preparation in dogs. Am JVet Res 1995; 56:532-538). Петлевые диуретики увеличивают токсичность аминогликозидов (Yamane H, Nakai Y, Konishi K. Furosemide-induced alteration of drug pathway to cochlea. Acta Otolaryngol Suppl1988; 447:28-35).

Лечение не разработано, необходимо прекратить антибиотикотерапию при проявлении клинических признаков интоксикации.

Патологическая физиология хилоторакса

В ветеринарной литературе описано множество причин хилоторакса, все из которых ведут к обструкции ГП или сопротивлению оттоку содержимого через лимфовенозные анастомозы. Они включают грибковые гранулемы, травму, тромбоз краниальной полой вены, врожденные пороки развития ГП, диафрагмальные грыжи, заворот доли легкого, а также новообразования средостения и легких.1 Сообщается, что причиной хилоторакса также могут становиться заболевания сердца, включая ограничивающий перикардит, недостаточность правого желудочка, двухкамерный правый желудочек и дисплазию трехстворчатого клапана.5 Однако у животных предрасполагающая причина выявляется редко и чаще всего хилоторакс относят к идиопатическому.1 Идиопатический хилоторакс плохо изучен.
Для установления патологической физиологии идиопатического хилоторакса разработана экспериментальная модель хилоторакса с помощью лигирования краниальной полой вены.6 У собак с экспериментально индуцированным хилотораксом и у кошек со спонтанным идиопатическим хилотораксом после введения контрастного вещества в брыжеечный лимфатический сосуд (брыжеечная лимфангиография) обнаруживаются крупные, извилистые, расширенные лимфатические сосуды в краниальной части средостения6 (рис. 4). Такие измененные сосуды в краниальной части средостения – характерный признак лимфангиэктазии. Предполагалось, что лимфангиэктазия ГП, его ветвей и/или лимфатических сосудов краниальной части средостения ведет к просачиванию хилуса сквозь стенки в плевральное пространство и хилотораксу,6 почему спонтанные нарушения тока в ГП приводят к расширению грудных лимфатических сосудов, пока не установлено и является предметом текущих исследований.

Клинический осмотр

Часто в ходе полного клинического осмотра клиницист диагностирует плевральный выпот. Цвет слизистых оболочек пациента может варьировать от нормального до бледно-голубоватого в зависимости от степени дыхательной недостаточности. При аускультации грудной клетки можно обнаружить ослабление сердечных и легочных шумов в вентральной части грудной полости из-за гравитационного скопления плевральной жидкости. Усиленные бронхо-везикулярные шумы обнаруживаются у 45% и 50% собак9 и кошек10 с хилотораксом, соответственно. У некоторых пациентов наблюдается нарушение дыхания в положении лежа на боку (ортопноэ). При перкуссии грудной клетки у пациента с плевральным выпотом отмечается тупой, тихий, слабо резонирующий звук. Температура тела у большинства пациентов с хилотораксом нормальная.9,10
Хилус содержит белки, пищевые жиры, электролиты, жирорастворимые витамины и клетки иммунной системы. Хроническое подтекание хилуса в плевральное пространство может привести к метаболическому нарушению, характеризующемуся гипопротеинемией, электролитными нарушениями (гипонатриемия и гиперкалиемия), истощением запасов жира и иммунодефицитом из-за потери лимфоцитов.1,9-11 В анамнезе пациентов с хилотораксом также может быть анорексия, вялость и потеря веса.1,10 Дополнительное диагностическое исследование следует проводить только после стабилизации состояния пациента.

Барбитураты

Барбитураты препятствуют накоплению кальция в нервной ткани и таким образом ингибируют высвобождение нейротрансмиттеров (Dorman DC. Neurotoxic drugs in dogs and cats In: Bonagura JD, ed. Kirk’s Current Veterinary Therapy XII SmallAnimal Practice. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995; 1140-1145.). Барбитураты, используемые для наркоза, приводят к сильному угнетению дыхания и ЦНС, гипотермии, гипотонии, шоку, цианозу и коме.

Побочные эффекты фенобарбитала: депрессия, нистагм, атаксия, поведенческие изменения, возбудимость, полидипсия, полиурия и прожорливость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).

Эти осложнения могут исчезнуть в течение нескольких недель лечения, когда организм животного приспособится к дозировке. Трудным для коррекции побочным эффектом может быть возбудимость, в этом случае следует отказаться от применения фенобарбитала.

Лечение пациентов, отравленных барбитуратами, предусматривает использование рвотного средства, активированного угля или других адсорбентов, промывание желудка, проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ)и инфузионной терапии.

Виды атаксий

В зависимости от зоны поражения неврологические симптомы атаксии будут варьироваться. С этой точки зрения атаксии можно разделить на несколько основных видов:

Общая проприорецептивная атаксия.
Вестибулярная атаксия.
Мозжечковая атаксия.

Общая проприорецептивная атаксия

Данный вид атаксии чаще всего сопровождается парезами конечностей. Причиной данной атаксии является отсутствие проприорецептивных импульсов от конечностей. Это происходит из-за поражения спинного мозга или позвонков в различных отделах (болезни межпозвонковых дисков, воспалительные процессы в области позвонков или спинного мозга, опухолевые процессы).

Проприорецептивная атаксия у таксы с межпозвонковой грыжей в грудопоясничном отделе позвоночника.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная система воспринимает линейное ускорение и вращательные движения головы. Данная система используется для регулировки и координации движений. В зависимости от места локализации поражения вестибулярный синдром может быть периферическим и центральным.

К центральному компоненту вестибулярного аппарата относится ростральная часть продолговатого мозга, клочково-узелковая доля мозжечка.

К периферическому компоненту вестибулярного аппарата относится вестибулярный лабиринт во внутреннем ухе, преддверно-улитковый нерв (8 пара черепно-мозговых нервов).

В связи с такими особенностями строения причинами вестибулярной атаксии могут являться следующие патологии:

средний отит;
неврит 8-ой пары черепно-мозговых нервов;
опухолевые процессы в области внутреннего уха и ствола головного мозга;
идиопатический вестибулярный синдром.

У животного с вестибулярной атаксией наблюдаются нарушения положения (движения) глаз, положения головы и туловища, мышечного тонуса и произвольных движений. К распространенным клиническим признакам вестибулярного синдрома (центрального и периферического) относятся атаксия, наклон головы и аномальный нистагм (скачкообразны движения зрачков). Эти симптомы могут присутствовать по отдельности или в сочетании. Такие симптомы, как изменения ментального состояния, нарушение позотонических реакций и другие признаки дисфункции черепно-мозговых нервов, свидетельствуют о поражении ствола мозга. Если симптомы дисфункции ствола мозга отсутствуют, считают, что поражена периферическая вестибулярная система.

Вестибулярная атаксия у кошки.

Мозжечковая атаксия

Мозжечок служит основным центром координации двигательной активности. Он сопоставляет намерения совершения движения с работой, необходимой для ее завершения.

Во время поражения мозжечка у животного при движении отмечаются симметричная атаксия туловища и дисметрия, часто проявляющаяся как гиперметрия. При стоянии и ходьбе животное широко расставляет конечности для удержания равновесия и стабилизации туловища. В редких случаях дисфункция мозжечка сопровождается наклоном головы или движением по кругу.

Мозжечковая атаксия у котёнка.

Более того, при поражении мозжечка может возникать тремор при движении (динамический) или в покое (постуральный). Динамический тремор чаще всего проявляется, когда животное предпринимает попытку движения к какой-либо цели (например, к еде). Сильнее всего он выражен на голове. Постуральный тремор проявляется качаниями вперед-назад или из стороны в сторону.

Так же признаком поражения мозжечка является нарушение движения глаз. Во время движения или фиксации взгляда происходит колебание глазных яблок, а при быстром движении головы может наблюдаться нистагм (колебание зрачков) вверх-вниз. Иногда наблюдается анизокория (разный размер зрачков) или неравномерное раскрытие глазных щелей.

Оценка плевральной жидкости

В диагностических целях, а также для облегчения дыхания пациента, рекомендуется торакоцентез с отбором плевральной жидкости. Хилус имеет характерный молочный вид; однако ставить окончательный диагноз хилоторакса только на основании такого вида жидкости нельзя, так как другие типы выпота, в том числе гнойный, могут выглядеть сходным образом.1 У животных с анорексией хилус может иметь нехарактерный прозрачный вид, способный ввести в заблуждение. При подозрении на хилезный выпот следует провести дальнейшие диагностические исследования для подтверждения диагноза.1,13-15 Они включают цитологическое исследование, оценку физических свойств и биохимический анализ образцов выпота.1,13-15

Лечение

Лечение болезней вестибулярного аппарата зависит от типа заболевания, (периферический или центральный) и причины его возникновения. В большинстве случаев улучшения начинаются в течение 72 часов, а возвращение к нормальной жизни происходит в течение одной-трех недель.

Во время лечения многие кошки имеют затруднения при еде и питье из-за отсутствия координации и тошноты. Может потребоваться кормление с рук и близкое расположение еды, воды и лотка. От тошноты могут быть прописаны такие лекарства как меклизин.

В зависимости от причины заболевания при отите могут быть использованы антибиотики (местного действия и/или системные), глюкокортикоиды, и майтицид. При инфекциях, полипах и новообразованиях в барабанном пузыре может потребоваться хирургическое лечение.

Центральное заболевание считается более серьезным и потенциально труднее поддается лечению, поэтому важно знать первопричину. При новообразованиях головного мозга для уменьшения отека и воспаления используется лечение кортикостероидами

Некоторые онкологические заболевания могут реагировать на химиотерапию (лимфома) или хирургическую циторедукцию (менингиома).

При бактериальном энцефалите часто требуется антибактериальная терапия в течение 4-6 недель. Для токсоплазмоза лекарством является клиндамицин, а криптококк реагирует на лечение с интраконазолом и флуконазолом. Для FIP, к сожалению, нет эффективного лечения.

Клинические признаки

По данным Э. Д. Торранс, К. Т. Муни, отмечены следующие клинические признаки гиперадренокортицизма по частоте встречаемости в убывающем порядке:

Полидипсия и полиурия (снижение выработки и действия АДГ?????)
Полифагия (действие кортизола)
Отвисшая область живота (гепатоспленомегалия, слабость мышц брюшной стенки, перераспределение жира)
Летаргия
Кожные изменения
Анэструс, атрофия семенников (обратная отрицательная связь)
Миотония
Неврологические признаки

Дерматологические признаки:

Кожа теряет эластичность и истончается.
Усиление венозного рисунка.
Сквамозное отторжение и образование камедонов.
Алопеции.

Рис.1. Пудель, 13 лет. Билатеральные симметричные алопеции на дорсальной поверхности спины, крупа и на боковых поверхностях грудной клетки.

Рис. 2. Такса, 10 лет. Алопеции на боковой поверхности брюшной стенки, истончение кожи, изменение формы живота, гипотрофия мышц (типичный вид пациента с гиперадренокортицизмом).

Неврологические нарушения ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза.

Чаще отмечаются:

подавленность, депрессия, потеря обученного поведения;
атаксия, анизокория, бесцельное блуждание;
поза с опущенной головой;
припадки.

Изменения, которые можно отметить в ОКА:

Эозинопения
Абсолютная лимфопения
Относительная нейтрофилия
Эритроцитоз
Тромбоцитоз

Возможные изменения биохимического анализа крови:

Повышение уровня ЩФ, трансаминаз, уровня глюкозы и холестерина.
Опухоли коры надпочечников могут вызывать гипернатриемию и гипокалиемию.

Возможные изменения анализа мочи:

Возможна глюкозурия.
Кортизол снижает воздействие АДГ на почки (снижение плотности мочи).
Возможно инфицирование мочевыводящих путей.

Рентгенография:

Увеличение размеров печени (60-90% случаев).
Снижение плотности костей.
Кальцинация кожи, мышц, бронхов, внутренних органов.
Камни в мочевом пузыре (в 6 % случаев заболевания).
Опухоли надпочечников могут содержать обызвествлённые участки.

Амитраз

Амитраз является альфа-адренергическим антагонистом и слабым ингибитором моноаминоксидазы, при превышении дозировки (например, при лечении от демодекоза) или попадании перорально (в случае, когда собака грызет противоблошиный ошейник) может вызывать такие симптомы, как слабость, депрессию, атаксию и мышечную слабость (Neer TM. Drug-induced neurological disorders. In: Proceedings of the 9th Annu Meet Vet Med Forum, ACVIM 1991; 261-269.).

Может сопровождаться гипертензией, мидриазом, гипотермией, брадикардией, гипергликемией; вызвать вазоконстрикцию, гиперперистальтику, рвоту, диарею (Nicholson S. Toxicology In: Ettinger S and Feldman E, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 357-363.; Hugnet C, Buronrosse F, Pineau X, et al. Toxicity and kinetics of amitraz in dogs. Am J Vet Res 1996; 57: 1506-1510).

Изредка отравление амитразом может приводить к генерализованным припадкам (Вельш корги).

Лечение: Йохимбин 0.1 мг/кг внутривенно. В некоторых литературных источниках в качестве лечения предлагается нормализовать состояние, используя низкие дозы атипамезола 50 мкг/кг (антиседан)

Брометалин

Токсикозы, вызванные брометалином (в том числе содержащими брометалин родентицидами), у собак могут проявляться различными неврологическими расстройствами. У тех из них, кому давали брометалин в дозе 6,25 мг на кг развивались следующие неврологические расстройства: гипервозбудимость, тремор, фокальные и генерализованные приступы, депрессия и наступала смерть через 15-63 часа после употребления брометалина.

Клинические признаки зависят от дозы. При низких дозах отмечается парез и/или атаксия задних конечностей и депрессия ЦНС. Внутричерепное давление может повышаться. Изменения на ЭЭГ характеризуются наличием спайков и комплексов спайков и острых волн, повышением амплитуды медленных волн (50-150 микровольт, 1-6 Гц), фотопароксизмальной и фотоконвульсивной реакцией, снижением вольтажа (доминирующая активность ниже 10 мкв) во всех отведениях (Merchant SR, Neer TM, Tedford BL, et al. Ototoxicity assessment of a chlorhexidine otic preparation in dogs. Prog Vet Neurol 1993; 4: 72-75).

Основные поражения при отравлении включают в себя умеренный отек головного мозга и легких.

При гистологическом исследовании отмечают спонгиоз белого вещества, умеренный микроглиоз, вакуолизацию оптического нерва, умеренное утолщение капсулы Боумена и в некоторых случаях мегакариоцитоз в селезенке. Иногда при ультраструктурном исследовании удается выявить набухание аксонов, интрамиелиновую васкуляризацию и расслоение миелина. При помощи газовой хроматографии и электронной микроскопии удается обнаружить брометалин в почках, печени, жире, тканях мозга. Из-за фоторазложения брометалина точная оценка его накопления в тканях и органах затруднена.

Экспериментальные исследования выявили, что употребление сорбентов 3 раза в день перорально является весьма действенной терапией (Thomas RJ. Detection of Clostridium botulinum types C and D toxin by ELISA. Aust Vet J 1991; 68: 111-113; Dorman DC, Parker AJ, Buck WB. Electroencephalographic changes associated with bromethalin toxicosis in the dog. Vet Hum Toxicol 1991; 33: 9-11.).

В дополнение к сорбентам рекомендуется дексаметазон в дозе 2 мг/кг, в/в, каждые 6 часов или преднизолон 2-6 мг/кг ежедневно и манитол 500 мг/кг, в/в, каждые 6 часов для снижения отека головного мозга (Dial SM, Thrall MA, Hamar DW. Efficacy of 4-methylpyrazole for treatment of ethylene glycol intoxication in dogs.Am J Vet Res 1994; 55: 1762-1770.).

Ботулизм

Ботулизм – это заболевание, вызываемое употреблением в пищу продуктов или падали, содержащих токсины, продуцируемые спорами Clostridium botulinum. Считается, что у собак это заболевание вызывается нейротоксином С (Cullen LK, Reynoldson JA. Effects of amitraz on nerve conduction and neuromuscular transmission in anaesthetized dogs. Res Vet Sci 1990; 48: 162-164.; Cornelissen J, Haagsma J, van Nes J. Type C botulism in five dogs. J Am Anim Hosp Assoc 1985; 21: 401-404.; Darke PG, Roberts TA, Smart JL, et al. Suspected botulism in foxhounds. Vet Rec 1976; 99: 98-99.; Blakemore W, Rees-Evans E, Wheeler P. Botulism in foxhounds. Vet Rec 1977; 100:57-58.; Farrow BR, Murrell WG, Revington ML, et al. Type C botulism in young dogs. Aust Vet J 1983; 60: 374-377.) и не причисляется к распространенным.

Нет зарегистрированных данных о заболевании ботулизмом кошек, но есть данные о заболевании КРС ботулизмом типа С, наступившем в результате поедания корма, контаминированного трупом кошки (Greene CE. Bacterial diseases In: Ettinger S and Feldman EC, eds. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000; 390-400).

Чаще всего собаки заболевают после поедания сырого мяса или падали (токсин ботулизма разрушается при нагревании до 100ОС в течение 10 мин), токсин всасывается из желудка и тонкого отдела кишечника и попадает в лимфатическую систему, дальше – к нервно-мышечным соединениям холинергических нервов, где блокирует пресинаптическое высвобождение ацетилхолина (Galey FD, Terra R, Walker R, et al. Type C botulism in dairy cattle from feed contaminated with a dead cat. J Vet Diagn Invest 2000; 12: 204-209.).

Это приводит к генерализованному поражению мотонейронов и дисфункции парасимпатической нервной системы (Tjalsma EJ. . Tijdschr Diergeneeskd (Dutch) 1990; 115: 518-521.).

Клинические признаки могут проявиться через несколько часов или несколько дней после приема нейротоксина. Выражаются в симметричных прогрессирующих расстройствах (начиная от вялости до вялого тетрапареза), в отсутствии спинальных рефлексов и слабости мышц морды, глотки, пищевода, что приводит к дисфагии, параличу морды и мегаэзофагусу. Может наблюдаться мидриаз.

У умеренно пораженных животных наблюдается напряженная походка тазовыми конечностями (иногда животные используют обе задние конечности одновременно, «прыгают по-заячьи»). Наличие сухого кератоконъюнктивита у некоторых собак свидетельствует о вегетативных дисфункциях. Болевая чувствительность в норме. Атрофии мышц не происходит. Гиперстезии нет.

Биохимические и клинические показатели крови больных животных в норме.

Диагностика основывается на анамнезе, клинических и электродиагностических данных. Подтвердить диагноз можно, исследуя на токсины содержимое желудка или те продукты, которое съело животное; обнаружив токсин в сыворотке крови и кале и проведя биопробу на мышах с использованием специфического антитоксина (Galey FD, Terra R, Walker R, et al. Type C botulism in dairy cattle from feed contaminated with a dead cat. J Vet Diagn Invest 2000; 12: 204-209).

ELISA тест также подходит для подтверждения диагноза (Kao I, Drachman DB, Price DL. Botulinum toxin: mechanism of presynaptic blockade. Science 1976; 193: 1256-1258).

Сыворотка должна быть получена на ранних стадиях заболевания. В одном из исследований установлено, что на 114 день после отравления зараженной уткой токсин С все еще присутствовал в кале и низкий его титр обнаруживался в сыворотке крови.

Прогноз, как правило, благоприятный, восстановление занимает от 1 до 3 недель.

Лечение в первую очередь заключается в поддерживающей терапии. У тяжело больных животных следует опасаться потенциальных осложнений, таких как аспирационная пневмония, паралич дыхательных и мочевыводящих путей. Необходимо поместить животное на мягкую лежанку и помогать ему в питании и питье.

Для снижения числа кишечных клостридий назначается пенициллин и метронидазол. Использование антитоксина является спорным (Tjalsma EJ. . Tijdschr Diergeneeskd (Dutch) 1990; 115: 518-521).

Следует помнить, что клинические признаки и течение заболевания, вызываемые ласалоцидом, схожи с таковыми при ботулизме.

3.Симптомы

Вестибулярный нейронит манифестирует остро и протекает приступообразно, обычно в виде однократного эпизода, изредка с отдаленными по времени рецидивами. В большинстве случаев атака острой периферической вестибулопатии разрешается спонтанно в течение нескольких дней, оставляя резидуальную симптоматику, которая также постепенно затухает за несколько недель. Известно, однако, что у лиц пожилого и старческого возраста период реконвалесценции (полного выздоровления) нередко затягивается на месяцы.

Классическая симптоматика – интенсивное, трудновыносимое головокружение; тошнота, рвота; расстройства равновесия и координации. При неврологическом осмотре выявляются нистагмоидные движения глазных яблок, атаксия в позе Ромберга.

Диагностика вестибулярного нейронита достаточно сложна, она требует от врача высокой квалификации и большого клинического опыта, поскольку те же клинические проявления присущи множеству других заболеваний. Одним из важнейших дифференциально-диагностических критериев служит, в частности, отсутствие нарушений слуха. Дифференциальная диагностика может также потребовать дополнительных исследований (ВМВП, МРТ и т.д.).

Малоинвазивные техники визуального исследования грудного протока

Традиционные техники визуального исследования ГП требуют диагностической лапаротомии и инъекции контрастного вещества в брыжеечный лимфатический сосуд или узел с последующей рентгенографией или КТ.17,18,25 Диагностическая лапаротомия, необходимая для введения контраста в брыжеечный лимфатический узел, требует более длительного наркоза и повышает заболеваемость у пациентов с нарушенным в результате хилоторакса метаболизмом. Малоинвазивные техники визуального исследования ГП разработаны для снижения заболеваемости и сокращения наркоза, а также устранения необходимости в перемещении пациента во время операции в рентгенологический кабинет без ущерба для качества визуальной диагностики, чтобы ветеринарные хирурги смогли получить максимальный результат.

Рис. 11. Поперечное КТ-изображение на уровне восьмого грудного позвонка у здоровой собаки после контрастной лимфангиографии. Ветви грудного протока (стрелки) видны дорсальнее и латеральнее аорты (короткая стрелка).

Рис. 12. Боковые рентгеновские снимки тазовой конечности (A) и грудной и брюшной полостей (B) собаки с идиопатическим хилотораксом после лимфангиографии с введением контраста в подколенный лимфатический узел. На снимке (А) можно видеть мелкие лимфатические сосуды, отходящие от подколенного лимфатического узла (стрелка) и идущие к медиальному подвздошному лимфатическому узлу (короткая стрелка). На снимке (В) лимфатические сосуды, идущие от медиального подвздошного лимфатического узла (короткая стрелка) и брюшной полости, впадают в млечную цистерну, от которой в краниальном направлении отходит ГП.