Лечение заболевания
К сожалению, чаще всего кот попадет на осмотр к ветеринару слишком поздно, когда болезнь уже успела поразить печень. Это делает полное исцеление невозможным. Однако даже в таких условиях можно сохранить питомцу жизнь и избавить его от наиболее болезненных симптомов.
В целом, врачи убеждены, что эффективное лечение должно основываться не только на приеме фармацевтических средств, но и на составлении правильного меню для больного кота. Ни в коем случае в период терапии нельзя кормить питомца пищей, богатой на белки. При полном отсутствии аппетита придется вводить питательные вещества искусственно, поэтому хозяин должен быть готов к такой вынужденной мере.
Специалисты выделяют следующие этапы терапевтического воздействия:
- На период, занимающий от одного до полутора месяцев, придется вводить питательные вещества в организм кошки с помощью внутривенных инъекций. Они должны быть богаты на витамины и микроэлементы, что поспособствует работе иммунной системы, и защитит кота от возникновения фоновых недугов.
- Кормление животного через трубку, вживленную в пищевод. Процедура оправдана в том случае, если общее состояние пациента способно выдержать связанную с ней нагрузку, а его организм требует более питательной пищи, чем та, что может быть получена в результате инъекций.
- Применение изотонической глюкозы и раствора Рингера для устранения признаков интоксикации и обезвоживания у кошки.
- Предписание врачом поливитаминных комплексов. Во время болезни пораженный орган не справляется со своими задачами по аккумуляции и синтезу важных для организма полезных веществ, поэтому их требуется восполнять искусственным путем.
- Предотвратить риск появления язвы и других патологий желудочно-кишечного тракта позволят такие хорошо себя зарекомендовавшие препараты, как Зантак и Неомицин.
- Использование иммуномодуляторов поспособствует укреплению протекционных возможностей ослабленного организма животного.
- Антибиотические препараты широкого спектра действия применяют только в том случае, если точно установлено, что липидоз имеет инфекционную или воспалительную этиологию.
Хозяева должны четко знать, что применение стимуляторов аппетита возможно только тогда, когда кот проявляет хоть небольшой интерес к поглощению пищи. В противном случае их использование необоснованно и способно усугубить проблему.
Симптоматика заболеваний печени у кошек
При клиническом осмотре животных симптомы часто неспецифичны и вариабельны:
- анорексия (отсутствие аппетита);
- снижение массы тела; — сонливость;
- рвота/диарея;
- полиурия/полидипсия (повышенная жажда и мочеиспускание);
- бледность слизистых оболочек;
- коагулопатии (нарушение свертываемости крови — чрезмерное кровотечение при взятии проб крови или проведении функциональных тестов на свертываемость).
В наибольшей степени указывают на поражение печени:
- желтуха (иктеричность) слизистых оболочек;
- асцит (свободная жидкость в брюшной полости);
- изменение величины печени.
Когда делают УЗИ печени?
УЗИ печени обычно не проводится отдельно от ультразвукового исследования остальных органов брюшной полости, так как такое исследование будет низкоинформативно. Кошки, в отличие от людей, не могут словами описать, что именно у них болит, где болит, насколько сильно. Поэтому любые изменения в поведении кошки могут сигнализировать об испытываемой боли в животе — вялость, слабость, снижение или отсутствие аппетита. Очень важную роль в диагностике играет УЗИ кошке в случае любых симптомов со стороны ЖКТ — рвота, диарея, повышенное газообразование, запор. Часто мы не можем точно определить, в какой области живота кошки что-то болит, особенно с учетом испытываемого стресса на приеме врача — кошки максимально стараются скрыть дискомфорт или наоборот, эмоционально реагируют на любые прикосновения
В этом случае УЗИ становится важным подспорьем для постановки диагноза и выбора необходимого лечения, но важно обследовать состояние всех органов брюшной полости. Только печень у кошки мы можем исследовать в рамках мониторинга при некоторых патологиях — например, при новообразовании печени, чтобы оценить изменение его размеров
Однако в рамках УЗИ брюшной полости исследование печени обязательно проводится.
О причинах заболевания
Рассмотрим причины печеночной энцефалопатии у питомцев:
- аномалии в порто системном кровообращении, которые являются врождёнными;
- шунт, который развился из-за болезней и развилась портальная гипертензия: фиброз, с циррозом, артериовенозные фистулы;
- из-за инфекций, с токсинами, лекарствами развилась печеночная недостаточность в острой форме;
- у кошек — печеночный липидоз.
У некоторых пород на генетическом уровне есть предрасположенность к заболеванию. Среди них: ирландский волкодав, с йоркширским терьером и мальтезе. Если заболевание врождённое, первые симптомы хозяин может заметить у животного в детском и подростковом возрасте. При приобретённом болезнь у кошки или собаки развивается как в молодости, так и в старости.
Если пёс или кот молодой, то хозяин заметит, что питомец болен. При печеночной энцефалопатии у любимца проявляются такие симптомы:
- рвота;
- отстаёт в росте;
- вялый;
- анорексия;
- голову держит опущенной;
- дезориентация;
- асцит;
- брожение;
- судороги;
- кома.
Чтобы ветврач точно поставил диагноз, нужно сдать кровь и получить её биохимический, с клиническим анализом. Ещё для уточнения диагноза требуется моча кота или пса. Проводят и визуальную диагностику, делая УЗИ, с рентгеном, ангиографией.
В лаборатории выяснят сколько в крови желчных кислот и какая концентрация аммиака? Если после еды у питомца слишком много сывороточных желчных кислот, то у него или порто системное шунтирование либо цирроз. Кроме этого, определяют уровень гемоглобина, с билирубином и уробилиногеном.
УЗИ покажет, есть ли внутрипеченочный шунт, в каком состоянии желчный пузырь, с печенью. Когда причина нарушений в неправильном порто системном кровообращении врождённая, то печеночную энцефалопатию у питомцев лечат оперативным вмешательством.
Если патология приобретенная, то проводят терапию, которая улучшает состояние любимца. В неё входят:
- Диета низкобелковая.
- Лактулоза, снижающая всасывание, с образованием аммиака. Это ускоряет акт дефекации.
- Клизмы для очищения организма.
- Антибиотики, которые подавляют микрофлору в кишечнике.
Хозяин должен внимательно следить за состоянием, болеющей кошки или собаки. Питомцу резко может стать хуже, возникнуть какое-то обострение и потребуется срочная помощь ветврача. Тогда нужно отвезти любимца в ветклинику и проконсультироваться с ветеринаром. Он назначит УЗИ, лечение.
Что такое жировая дистрофия печени, особенности и виды
Жировая дистрофия (или липидоз) печени – заболевание гепатоцитов (функциональных клеток органа) невоспалительного характера. Патологию провоцируют метаболические нарушения, а именно неправильный обмен жиров.
Эти соединения, поступая в организм с пищей, расщепляются в кишечнике, по кровеносному руслу доставляются в печень, где преобразуются в различные вещества, в числе которых триглицериды. Когда их накапливается в тканях органа более 50% от его общей массы (при допустимых 5%), диагностируется липидоз.
По происхождению болезнь бывает:
- первичной, развивающейся на фоне ожирения из-за большого количества жиров в гепатоцитах;
- вторичной — возникающей вследствие первичных болезней (например, сахарного диабета). Эта форма не связана с избыточной массой тела животного.
В зависимости от степени развития патологии специалисты выделяют три вида липидоза:
- стеатоз — жиры накапливаются, но печень нормально работает;
- стеатогепатит — липиды провоцируют начало воспалительного процесса (гепатита), появляются другие осложнения;
- жировой цирроз — замещение естественной ткани органа соединительной. Функциональность теряется, появляется печеночная недостаточность.
По структуре отложений жировая дистрофия делится на крупно- и мелкокапельную. Течение болезни бывает острым и хроническим.
Что такое липидоз печени у кошек
Основная опасность печеночных заболеваний – продолжительное отсутствие симптомов. Такая особенность объясняется высокой регенерацией клеток печени – гепатоцитов, а также механизмом их работы.
При отсутствии угрозы 25% гепатоцитов спокойно «сидят в запасе». На постоянной основе трудятся лишь оставшиеся 75%. Резервные силы проявляют активность только при угрозе, когда основные «работники» травмируются или погибают.
Благодаря постоянной регенерации орган довольно долго сохраняет свою функциональность. Реальная проблема начинается лишь тогда, когда количество здоровых гепатоцитов опускается ниже 75%. На этом этапе появляются выраженные внешние признаки, но из-за истощения резервных сил прогнозы на выздоровление резко ухудшаются.
Характеристика
Липидоз – самая распространенная печеночная патология. Ее суть заключается в избыточном накоплении жировых отложений в гепатоцитах. Состояние сопровождается обширным отеком и постепенным разрушением окружающих тканей. При продолжительном течении пораженный орган полностью теряет свою функциональность и выходит из строя, вызывая сопутствующие нарушения по всему организму.
Разновидности заболевания
В зависимости от причины болезни, выделяют 2 ее разновидности:
-
Первичная. Диагностируется при кратковременном отсутствии аппетита из-за стресса и характеризуется высокой смертностью.
-
Вторичная. Развивается на фоне сопутствующих патологий и лечится путем их устранения.
Первичную жировую дистрофию часто называют идиопатической. Этот термин используют для постановки диагноза при отсутствии очевидных причин – даже после сдачи всех возможных анализов.
Клинические признаки липидоза печени у кошек
Как упоминалось ранее, большинство кошек с липидозом печени страдают ожирением. Обычно есть период анорексии, который сопровождается признаками, типичными для печеночной недостаточности. В некоторых случаях известная болезнь, стрессовое событие (например, посадка, путешествие) или изменение диеты может привести к начальный стадии анорексии (Agnew W., Korman R., 2014, р. 755).
Однако в большинстве случаев исходная причина неизвестна. Когда возникает липидоз печени, клинические признаки включают отсутствие аппетита, потерю веса, рвоту и желтуху. Физический результат обследования выявляет (Таблица №3) ожирение с признаками истощения спинных мышц, желтухи, также возможна гепатомегалия. Следует отметить, что среди исследователей существует мнение, что клинический синдром желтухи проявляется тогда, когда уровень общего билирубина превышает значения 25,0 (Agnew W., Korman R., 2014, р. 751), 35,0 (Kuzi S., Segev G., Kedar S., Yas E., Aroch I., 2017, р. 512) или 50,0 мкмоль/л (Armstrong P.J., Blanchard G., 2009, р. 600). Кроме этого, желтушность слизистых оболочек у больных гепатолипидозом кошек развивается преимущественно при повышение концентрации прямого билирубина, то есть за счет его растворимой фракции.
Клинические симптомы острого гепатита
Острый гепатит, как правило, сопровождается:
- высокой температурой;
- анорексией;
- слабостью;
- рвотой;
- поносом;
- неприятным запахом из пасти.
По мере прогрессирования заболевания появляется желтушность слизистых оболочек, боль при пальпации и легкое увеличение печени, возможно обесцвечивание каловых масс (ахолия). В тяжелых случаях развивается печеночная недостаточность, склонность к кровотечениям, гипогликемия, гепатоэнцефалопатия (отек мозга, судороги, возбуждение), печеночная кома.
В биохимическом анализе крови значительно повышается (до 30-кратного) уровень печеночных ферментов АСТ и АЛТ, часто повышены (но не всегда) уровни щелочной фосфатазы, общего и прямого билирубинов, снижается альбумин. Повышение билирубина также может отмечаться в моче. По общему анализу крови часто наблюдается лейкоцитоз и лимфопения, при развитии недостаточности печени – нерегенераторная анемия.
Хронические гепатиты вначале часто протекают незаметно и заканчиваются печеночной недостаточностью вследствие липидоза, цирроза или фиброза печени. Часто хронический гепатит характеризуется как протекающая более 3 месяцев гепатопатия, обнаруживаемая по стойкому повышению уровня печеночных ферментов при отсутствии экзогенных поражающих факторов, так как однажды начавшийся патологический процесс продолжается после устранения поражающего фактора. При этом отмечаются неспецифические изменения и клинические признаки (рвота, понос), которые начались некоторое время назад в результате негативного действия на гепатоциты различных этиологических факторов. Прогрессирующее течение болезни можно объяснить как генетической предрасположенностью, так и разницей между реакцией организма и повреждением, нанесенным воздействием болезнетворных факторов.
Так же различают хронический активный гепатит и хронический персистирующий гепатит. Хронический активный гепатит встречается редко и сопровождается заметными клиническими симптомами вследствие печеночной недостаточности, это заболевание заканчивается смертью. Хронический персистирующий гепатит, напротив, является относительно доброкачественным с незначительной тенденцией к циррозу, он может вылечиться спонтанно. Хронический персистирующий гепатит протекает с незначительными клиническими признаками или без них вовсе, выявляется заболевание по повышенному уровню печеночных ферментов.
Аммиак и глутамин
В патогенезе гепатоэнцефалопатии аммиак — наиболее изученный фактор. Аммиак выделяется при расщеплении белков, аминокислот, пуринов и пиримидинов. Около половины аммиака, поступающего из кишечника, синтезируется бактериями, а оставшаяся часть образуется из белков пищи и глутамина. В норме в печени аммиак превращается в мочевину и глутамин. Нарушение цикла мочевины ведут к развитию энцефолопатии. Уменьшение количества мочевины в крови может служить показателем развивающейся гепатоэнцефолопатии. Уровень аммиака повышен в крови у 90% пациентов. Содержание его в головном мозге может быть тоже увеличено. При пероральном получении солей аммония у некоторых больных может развиться гепатоэнцефолопатия.
Сама по себе гипераммониемия связана со снижением проведения возбуждения в ЦНС. Интоксикация аммиаком ведет к развитию гиперкинетического предсудорожного состояния. При гепатоэнцефолопатии основные механизмы действия аммиака заключаются в прямом воздействии на мембраны нейронов или на постсинаптическое торможение и в опосредованном нарушении функций нейронов в результате влияния на глутаматергическую систему.
Симптоматика недуга
Коварство недуга заключается в том, что на начальных стадиях он не имеет никаких ярких признаков
Внимательный владелец может обратить внимание на то, что вес его питомца стал неуклонно снижаться, а его аппетит частично или полностью пропал. Со временем симптомы проявляются более выраженно, среди которых:
- вялость, кот неохотно поднимается со своего места, игнорирует попытки хозяина поиграть с ним;
- кожа и слизистые оболочки желтеют;
- неконтролируемая жажда, вплоть до рвоты;
- постоянная тошнота;
- проблемы с пищеварением, понос;
- при мочеиспускании владелец может заметить, что цвет мочи у кошки стал более темным;
- обильное выделение слюны в ротовой полости;
- гнилостный запах, исходящий изо рта питомца;
- мышцы пушистого любимца атрофируются.
На последних стадиях возможны проявления печеночной энцефалопатии и серьезных нарушений, связанных с потерей способности крови к свертыванию. Данные признаки серьезно угрожают здоровью кошки и требуют незамедлительной ее госпитализации в ветлечебницу
Важно понимать, что оперативная диагностика липидоза дает положительный прогноз на исцеление, так как печень принадлежит к тем органам, которые способны со временем восстанавливаться, если патологические процессы не коснулись ее слишком глубоко
Морфологическое исследование
Для диагностики и дифференциальной диагностики в ветеринарной практики проводят цитологические и гистологические исследования.
Для получения материала с целью проведения цитологического исследования используется спинальная игла Spinocan 25 Gx. Биоптаты для гистологического анализа получают при помощи иглы типа «tru-cut».
Наиболее частым осложнением биопсии печени является кровотечение. Из 32 биопсий, проведенных в нашей клинике при использовании вышеописанных игл нами не получено ни одного случая серьезного.
Наиболее эффективным для постановки диагноза является комплекс: «Рентгенологическое исследование + УЗИ + развернутая лабораторная диагностика + пункционная биопсия печени». Причем лабораторная диагностика должна проводиться в максимально полном объеме, особенно, если планируется оперативное вмешательство, т.к. это позволяет максимально снизить риск послеоперационных осложнений, а также определить прогноз. Также не следует пренебрегать таким современным методом диагностики, как интраоперационное УЗИ, которое выявляет невидимые глазом и непальпируемые опухоли печени, а также позволяет, в сложных случаях, определить расположение крупных сосудов, что значительно облегчает операцию и минимизирует риск кровотечений.
Симптомы заболевания
Липидоз развивается постепенно с ухудшением внешнего вида кота и нарастанием симптоматических проявлений. Ветеринары выделяют основные признаки заболевания:
При таком недуге у животных может течь слюна.
- снижение аппетита и дальнейший полный отказ от еды;
- ухудшение состояния шерсти и кожного покрова;
- потеря веса;
- вялость, апатичность, отсутствие интереса к окружающему миру;
- усиленная жажда;
- рвота;
- запор или диарея;
- обильное слюноотделение.
При прогрессировании болезни у кота присоединяются следующие симптомы:
- неприятный запах изо рта;
- пожелтение склер, слизистых и кожи;
- потемнение мочи;
- внезапные кровотечения, плохая свертываемость крови;
- слабость и атрофия мышц;
- увеличение размеров печени;
- слабость;
- судорожные припадки;
- коматозное состояние.
Ложные нейротрансмиттеры
При гепатоэнцефолопатии передача импульсов в катехоламиновых и допаминовых синапсах головного мозга подавляется аминами, образующимися под действием бактерий в кишечнике при нарушении метаболизма предшественников нейромедиаторов в головном мозге. Декарбоксилирование в кишечнике некоторых аминокислот ведет к образованию беттафенилэтиламина, тирамина и октопамина-ложных нейротрансмиттеров. Они замещают истинные нейромедиаторы. Изменение доступности предшественников медиаторов препятствует нормальной нейропередачи.
У больных с заболеваниями печени возрастает содержание в плазме ароматических аминокислот- тиразина, фенилаланина, триптофана, что обусловлено нарушением их дезаминирования в печени. Одновременно понижается содержание аминокислот с разветвленной цепью — валина, лейцина, изолейцина, связанное с увеличением их метаболизма в скелетных мышцах и почках в результате гиперинсулинемии, характерной для больных с хронической печеночной недостаточностью. Эти две группы аминокислот конкурируют за прохождение в головной мозг. Нарушение их соотношения в плазме позволяет ароматическим аминокислотам проникнуть через нарушенный гематоэнцефалический барьер. Высокий уровень фенилаланина в головном мозге приводит к подавлению синтеза допамина и образованию ложных нейротрансмиттеров: фенилэтаноламина и октопамина.
При заболеваниях печени повышается содержание триптофана в спинномозговой жидкости и головном мозге. Триптофан является предшественником нейромедиатора серотонина. Серотонин участвует в регуляции уровня возбуждения коры головного мозга и цикла сон-бодрствования. При гепатоэнцефолопатии наблюдаются другие нарушения метаболизма серотонина. Является ли нарушение в этой системе первичным дефектом, нуждается в дальнейшем изучении.
Тяжесть гепатоэнцефалопатии коррелирует с бензодиазепиновой активностью плазмы крови и мочи. В кале больных циррозом печени активность бензодиазепиновых соединений в пять раз выше. Повышение чувствительности к бензодеазипинам подтверждает участие этой нейромедиаторной системы в развитии гепатоэнцефалопатии.
Методы лечения:
- Идиопатический — воздействуем на причину, приведшую к поражениям печени (например, лечим сахарный диабет, если он бы причиной жировой дистрофии)
- Антибактериальный. Мы стараемся подбирать антибиотики так, чтобы обеспечить наилучший эффект попадания препарата в очаг воспаления.
- Противотоксический подразумевает использование растворов и гепатопротекторов.
- Хирургический используется для лечения патологий желчного пузыря, включая скопление камней, удаления части долей печени, при острых травмах печени с их разрывом.
- Диетотерапия, подбор специальных лечебных кормов — специальный, щадящий рацион позволит снизить нагрузку на клетки печени и дать возможность клеткам усиленно регенерировать.
Инструментальная диагностика
Для диагностики опухолей печени используются рентгенографические исследования, УЗИ, магнитно-резонансная томография (МРТ), компьютерная томография (КТ) и сцинтиграфия.
Результаты, полученные указанными методами диагностики играют ведущую роль при постановке окончательного диагноза. При этом ведущими задачами диагностики являются определение локализации опухоли, ее вид, степень инвазии опухоли в окружающие ткани и состояние лимфоузлов ворот печени.
При использовании современной аппаратуры рентгенографическое исследование органов брюшной полости в латеральной и вентро-дорсальной проекциях позволяет визуализировать опухоли в 86% и 73% случаев, соответственно.
УЗИ позволяет дифференцировать солидные образования и кисты, гемангиомы и злокачественные опухоли. Метод высоко информативен для определения локализации поражения и распространенности процесса.
Эхографическое изображение новообразований печени зависит от их типа и стадии развития. Печеночноклеточный рак визуализируется в виде единичных или множественных образований неправильной формы с неоднородной эхоструктурой, окруженных тонким гипоэхогенным ободком (рис. ). Капиллярная гемангиома на эхограмме представляется в виде овальных образований с повышенной эхогенностью и ровными четкими краями. Часто визуализируются также питающие опухоль кровеносные сосуды (рис. ). Кавернозная гемангиома характеризуется неоднородной внутренней структурой и наличием эхонегативных зон различной формы и разного размера (рис. ). Метастазы визуализируются в виде единичных или множественных образований неопределенной формы с неопределенной структурой и неровными краями. При наличии некроза и распада опухоли на эхограмме выделяется участки паренхимы печени со смешанной эхогенностью.
Компьютерная томография в настоящее время в гуманной и ветеринарной практике считается одним из классических методов диагностики различных новообразований печени(4, 6,7).
Магнитно-резонансную томографию можно считать одним из лучших методов выявления новообразований печени. Однако, из-за отсутствия аппаратов МРТ в ветеринарной практике он используется крайне редко.
К современным методам оценки функционального состояния печени в гуманной медицине является динамическая сцинтиграфия, которая заключается в введении больному изотопа препарата радия и одновременном проведении динамической сцинтиграфии. Этот метод позволяет точнее определить поглотительно-выделительную функцию печени, оценивая ее функциональные возможности. К сожалению, в доступной литературе данных об использовании данного метода в ветеринарной практики мы не обнаружили.
Диагностика заболевания
На ранних, компенсируемых стадиях болезни диагностика проводится редко и крайне сложна. К тому же признаки амилоидоза повторяют признаки множества других болезней. Анализ крови может выявить анемию, повышение уровня билирубина и печёночных ферментов, протеинурию, следы желчных кислот. При дальнейшем развитии рентгенография может показать увеличение печени и жидкость в брюшной полости. УЗИ — дополнительно гипоэхогенность паренхимы печени, утолщение стенки кишечника, если он захвачен процессом отложения амилоида (редко). Наиболее точный диагноз даёт биопсия печени и анализ жидкости из брюшной полости.