Лептоспироз у собак

Превращаем минусы в плюсы

Довольно часто можно встретить комментарии и мнения о том, что печеночный торт – ужас ужасный, оформленный и поданный в виде красивой закуски. Мнения разные нужны, мнения разные важны, но давайте разберемся. Наиболее часто встречающийся аргумент против – это использование майонеза. Никто не спорит с тем, что промышленный соус далек от идеала и содержит в себе далеко не полезные для организма элементы периодической системы Менделеева, однако, кто говорит, что печеночный торт необходимо перемазывать непременно покупным майонезом? Сейчас почти у каждого на кухне есть блендер, ну, а яйцо, растительное масло и ложка горчицы и лимонного сока найти и вовсе не проблема – творите, взбивайте, получайте полезный домашний продукт, который и используйте для приготовления закусок. И не ворчите о гадости, которая прячется в магазинных упаковках с майонезом, ворчать вреднее, чем есть его.

См Как приготовить майонеза в домашних условиях блендером

Кстати, какую-то часть майонеза можно заменить нежирной сметаной – просто перемешайте их вместе и полученным «кремом» перемазывайте блины. Вкус практически не изменится, а вот жирность уменьшится, и вашему сознанию будет приятно.

Вторым распространенным аргументом из разряда «Баба-Яга против» выступают разглагольствования о жарке. Печеночный торт, оказывается, требует жарки! Ах! Тут у меня разумные доводы заканчиваются, сразу хочется поинтересоваться, неужели человек не ест вообще ничего жареного? Картошка с аппетитной корочкой, румяная котлета, пышные оладьи с яблоками – все в пропасть, все не то? Когда появляется встречный аргумент о количестве этого самого жареного в одном блюде, хочется в ответ ехидно спросить, собирается ли человек есть весь торт целиком и в одиночку. Не надо поглощать все сразу, съешьте один кусочек, сопроводите его легким овощным салатом – и будет вам счастье.

Гематурия и гемогглобиноурия (кровь в моче)

Гематурия представляет собой выделение крови с мочой крови. Происходит она при следующих патологиях у собак:

почечных заболеваниях и болезнях мочевыводящих (мочекаменной болезни, пиелонефрите, гломерулонефрите, опухоли, инфаркте почки);
наличие в почках паразитов (диоктофимы, дирофилярии, уроцистит, уретрит, простатит);
вследствие отравлений антикоагулянтами и других нарушений коагуляции крови;
травмы.

При гемоглобинурии с мочой выделяется гемоглобин, как следствие внутрисосудистого гемолиза, то есть, разрушения эритроцитов крови с выделением в окружающую среду гемоглобина. Причинами этого являются:

пироплазмоз;
лептоспироз;
сепсис;
болезни печени;
трансфузионный гемолиз;
отравления;
анемия (аутоиммунная гемолитическая).

Лечение ЭПБ у собак

Само лечение ЭПБ у собак также напрямую зависит от конкретных причин патологии. Но почти всегда ветеринары используют противовоспалительные средства в различных комбинациях. Разумеется, при выявлении у животного очевидных предрасполагающих факторов (фрагменты и яйца глист в кале, признаки энтерита), в первую очередь следует сосредоточиться на их устранении.

Вполне возможно, что состояние собаки обусловлено «обычным» энтеритом, и после его излечения организм питомца быстро придет в норму.

Но в случаях, когда животное поступает в клинику при запущенном случае, в предкоматозном состоянии или с очень плохими показателями гемодинамики, времени на раздумья нет, нужно немедленно приступать к проведению интенсивной терапии.

Вводятся кровезамещающие жидкости, в идеале показано переливание крови или хотя бы плазмы.
Очень желательно проведение гемодиализа.
Животным в период ремиссии назначают рацион с высоким содержанием «легкого» и качественного белка, требуются также поливитаминные препараты.

Развитие болезни лептоспироза

Проникнув в организм, лептоспиры активно передвигаются, размножаются, выделяют токсины. В ответ на это повышается температура, вырабатываются антитела, которые вызывают разрушение микробных тел. Это сопровождается освобождением эндотоксинов, которые, в свою очередь, вызывают гемолиз эритроцитов и высвобождение гемоглобина. Гемоглобин в больших количествах выделяется с мочой, окрашивая ее в красный цвет (гемоглобинурия). Кроме того, гемоглобин окрашивает кожу, слизистые оболочки и склеру в желто-красный цвет. Активизируются свертывающие системы крови. Кровеносные капилляры закупориваются кровяными сгустками, что приводит к некротизации обширных участков тканей и органов. Истощение свертывающих систем ведет к кровотечениям и кровоизлияниям. Микробные токсины и продукты распада клеток вызывают повреждение и воспаление печени, кишечника и других органов. Проникнув в почки, лептоспиры оказываются малодоступными для иммуноглобулинов и макрофагов. Может развиться острая почечная недостаточность.

Диагностика

Гипопротеинемия при PLE носит неселективный характер; следовательно, понижены уровни альбумина и глобулина. Известны два примечательных исключения — это PLE у собак породы басенджи и кишечный гистоплазмоз. У басенджи энтеропатия связана с гипоальбуминемией и гиперглобулинемией (Breitschwerdt,1992). Кишечный гистоплазмоз связан также с нормальной или повышенной фракцией глобулина, предположительно вследствие воспалительной реакции (Williams, 1996). Следует исключить другие случаи гипоальбуминемии. Анализ мочи и соотношение белок в мочежреатинин показывают аномальные результаты при почечной потере белка. Уменьшенное продуцирование альбумина может происходить вследствие тяжелого печеночного заболевания, и для исключения этой возможности следует выполнить тестирование печеночной функции посредством анализа желчной кислоты и билирубина. Потеря белка может также наблюдаться при хронической кровопотере, в этом случае обязательно наличие анемии. Рентгенография помогает исключить обструкцию (инородные тела), заболевание сердца, метастазы или грибковое поражение.

Если результаты первоначальных исследований в норме, следует провести обследование кишечного тракта. Выполняются многочисленные анализы кала (метод флотации и нативные мазки). При получении отрицательных результатов перед выполнением более дорогостоящего и инвазивного тестирования можно провести эмпирическое введение антигельминтов широкого спектра, таких как фенбендазол.

Тестирование кишечной функции помогает выявить дефекты всасывания или переваривания. Судановое окрашивание калового материала используют для определения стеатореи, что указывает на плохое усвоение жиров. Пероральное тестирование d-ксилозой может выявить плохое усвоение углеводов. Бариумные серии обрисовывают местонахождение и тяжесть некоторых слизистых аномалий, таких как язвы. Цитологическое исследование мазков фекалий или колонических соскобов может выявить грибковые или протозойные микроорганизмы или лейкоциты. Белковый электрофорез определит аномалию конкретной протеиновой фракции. При PLE бывают низкими как альбуминовые, так и глобулиновые фракции. Определение уровней сывороточного фолата и кобаламина вместе с тестами на дыхательный водород и кишечную проницаемость (если возможно проведение) служит дальнейшим подтверждением желудочно-кишечного заболевания.
«Золотым стандартом» диагностики кишечной потери белка является определение количества меченого радиоактивным изотопом (хром-51) альбумина в фекалиях после внутривенного введения (Williams, 1996). Применение этого теста по многим причинам ограничено в ветеринарной медицине

Другим полезным тестом в гуманной медицине, недавно привлекшим внимание ветеринарных врачей, является определение в кале альфа)-антитрипсина (альфа1-протеазы) (Williams, 1991). Альфа) — антитрипсин имеет молекулярный вес, сходный с альбумином

Этот белок находится в сосудистом и интерстициальном пространствах и в лимфе. Следовательно, при PLEмогут наблюдаться потери альфа)-антитрипсина в кишечный тракт и выделение его в неизмененном виде с каловыми массами. Этот белок можно потом измерить с помощью иммунной пробы, что даст косвенное количественное определение белковой потери

Это важно как для диагностики, так и в ходе контроля за лечением

В конечном итоге, обычно требуется проведение кишечных биопсий для определения патологического процесса, вызывающего PLE. Выполняют эндоскопическую биопсию или биопсию полной толщины через диагностическую лапаратомию. Лапаратомия обладает большими преимуществами, позволяя оценку всего кишечного тракта, поскольку некоторые заболевания могут носить очаговый характер и бывают дополнены экстраинтестинальными структурами. Расширенные лимфоузлы предстают в виде молочной сети на серозной поверхности кишок и на всем протяжении брыжейки. Животные с PLE обычно страдают от недостаточного питания и гипопротеинемии; следовательно, у них бывает позднее заживление ран, что может вести к расхождению краев шва. Необходимо максимально уменьшить эту возможность путем использования нерассасываемого шовного материала. Во многих случаях эндоскопических биопсий достаточно для диагностики диффузных слизистых заболеваний. Вследствие тенденции к гиповолемии у животных с гипопротеинемией, происходящей вследствие редуцированного онкотического давления, перед анестезией им необходимо вводить плазменные или синтетические коллоиды (например, гетакрахмал, Геспан; AmericanCriticalCare, McGawPark, IL), что помогает избежать гипотензии.

Рентгенография

Для всех случаев гепатоэнцефалопатии необходимо получить рентгеновские снимки брюшной полости. Печень у кошек и собак с гепатоэнцефалопатией может быть маленьких, увеличенных и даже нормальных размеров. Для идентификации как внутри, так и вне печеночного шунта, а также гепатопортальной микроваскулярной дисплазии можно использовать такие виды исследования, как спленопортографию, портографию через вену тощей кишки, портографию через краниальную брыжеечную артерию.

Наиболее предпочтительным является метод портографии через брыжеечную вену. После вентрального разреза по средней линии вокруг петли вены тощей кишки помещаются две лигатуры, катетер вставляется в сосуд и закрепляется.

Недопустимо использование металлической иглы.

Разрез брюшной полости временно закрывается. В катетер вводится соответствующее контрастное вещество, после чего проводится рентгеноскопия или рентгенография в латеральном и вентродорсальном направлениях. В качестве контраста используются омнипак 300 или 350 ,ультравист 370. Возможно использование урографина 70%, но нежелательно из-за возможных реакций на этот препарат у животных.

Доза омнипака для получения качественного изображения варьирует от 1 мл на кг веса у крупных собак до 2.5 мл на кг у мелких собак и кошек. Рентгеновский снимок делается в момент прохождения контрастного вещества через печень (этот момент обычно наступает к концу ведения препарата). Портография в ряде случаев имеет решающее диагностическое значение, помогает поставить правильный диагноз, оценить возможность дальнейшего лечения.


Слева — врожденный портокавальный шунт у собаки йоркширский терьер.В центре — Приобретенный портосистемный шунт у собаки при циррозе печени.Справа — Цирроз печени.

Мульти-монолобулярный постнекротический активный цирроз печени.

Причины болезни

Рахит у котят бывает двух типов: первичный (или врожденный) и вторичный (приобретенный). Главным фактором, увеличивающим вероятность появления врожденного рахита, является неправильный и недостаточный уход за кошкой во время беременности.

Вторичный рахит возникает в том случае, когда допускаются грубые ошибки питания и ухода за ними. Он может развиваться и как осложнение хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, печени, почек или щитовидной железы.

Основной причиной рахита является эндогенный (врожденный) дефицит витамина D, а также его недостаточный экзогенный (связанный с внешними причинами) синтез. Кроме того, причинами болезни может быть дисбаланс кальция, фосфатов и других остеогенных (участвующих в строительстве костной ткани) макро- и микроэлементов.

Факторы, провоцирующие первичный рахит

Основные факторы, провоцирующие врожденный рахит, следующие:

Недостаток в организме беременной кошки аминокислоты таурина. Это ведет к нарушению развития костного скелета плода.
Недостаточное употребление белковой пищи во время беременности также может приводить к патологиям внутриутробного развития эмбрионов.
Недостаток в организме мамы витаминов А, Е, D, С, а также микроэлементов кальция, фосфора и магния — основные причины рахита у новорожденных особей.
Частые вязки (более одного раза в год) отрицательно влияют на организм животного, истощая его. Это приводит в последствии к рождению ослабленного и больного потомства.
Большое влияние на появление врожденного рахита имеет неправильный подбор пар во время вязок (в частности, родственное скрещивание).
Участие в вязках кошек с явными проблемами здоровья: истощенных, с генетическими патологиями или наличием лишнего веса также дают высокий риск врожденного рахита и других заболеваний.
Ранняя вязка крайне нежелательна по этой же причине.

Факторы, провоцирующие вторичный рахит

Основные факторы, провоцирующие вторичный рахит, таковы:

Нарушение условий ухода и содержания котят и молодых животных. К ним относятся: содержание в условиях недостатка солнечного света, чрезвычайной влажности и духоты.
Выкармливание малышей не материнским молоком, а заменителями. Это провоцирует сбой метаболизма, формируя низкий иммунитет и закладывая будущие проблемы со здоровьем (включая рахит).
Ранний переход с молочного вскармливания на твердую пищу тоже нежелателен.
Несбалансированный рацион котенка и отсутствие витаминно-минеральных добавок (куда входит и витамин Д) при переходе на взрослую пищу часто ведут к рахиту.
Заболевания желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается процесс всасывания питательных веществ через стенки кишечника, патологии почек, нарушение работы эндокринных желез — все это провоцирует развитие рахита у котят и остеопороза у взрослых особей.

Лечение острой печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность относится к неотложным состояниям. Пациент, который сегодня чувствует себя здоровым, уже через несколько дней может находиться при смерти. Поэтому таких больных помещают в палаты интенсивной терапии. Им назначают строгий постельный режим: пока мышцы не работают, в организме не синтезируется новый аммиак и утилизируется тот, что успел накопиться.

Пациент должен соблюдать диету с ограничением белка (до 30–70 г/сутки) – это уменьшит накопление токсичных продуктов обмена в организме:

При прекоме I (заторможенность, замедление мышления, речи, движений, забывчивость, сонливость днем и бессонница по ночам, обмороки, шум в ушах, «мушки» перед глазами, зевота, потливость, неврологические нарушения) – до 40 г/сутки.
При прекоме II (дремота и сон в течение большей части дня, дезориентация во времени и пространстве, замедленные ответы на речь, выраженные неврологические нарушения) – до 30 г/сутки.
При коме (утрата сознания, отсутствие реакции зрачков на свет) – до 20 г/сутки.

Белки животного происхождения заменяют на растительные.

Для того чтобы уменьшить поступление аммиака из кишечника в кровоток, применяют невсасывающиеся антибиотики, лактулозу. Проводят постоянный контроль жизненно важных функций. С целью коррекции нарушений кровотока больному проводят инфузионную терапию, вводят внутривенно глюкозо-солевые растворы, коллоиды

Важно контролировать уровень глюкозы в крови: при печеночной недостаточности ее уровень может снизиться, и в таком случае внутривенно вводят глюкозу в необходимых дозировках

Нарушение синтеза белков, участвующих в свертывании крови, приводит к повышенной кровоточивости, возникает риск опасных кровотечений. Таким пациентам показано введение свежезамороженной плазмы. При кровотечении в желудке применяют ингибиторы протонной помпы – эти препараты подавляют синтез соляной кислоты и уменьшают повреждение слизистой оболочки. При повышении давления крови в воротной вене, по которой кровь от кишечника оттекает к печени (это состояние называется портальной гипертензией), может произойти варикозное расширение вен пищевода, и в дальнейшем развивается опасное кровотечение. Это состояние устраняют хирургическими методами. Остановить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода можно с помощью эндоскопических методик.

У некоторых пациентов развивается дыхательная недостаточность, и в таких случаях применяют искусственную вентиляцию легких.

Интоксикация организма при нарушении функции печени способна привести к поражению почек, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Это состояние называется гепаторенальным синдромом. Для борьбы с ним проводят медикаментозное лечение, в более тяжелых случаях – диализ.

Печеночная энцефалопатия – осложнение печеночной недостаточности, при котором токсичные вещества, которые в норме должны обезвреживаться в печени, накапливаются в кровотоке и поступают в головной мозг. При развитии этого состояния контролируют внутричерепное давление, назначают препараты, которые препятствуют его повышению. При судорогах вводят противосудорожные препараты.

При острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением ацетаминофеном, проводят лечение N-ацетилцистеином.

Патогенез

Метаболическая теория развития гепатоэнцефолопатии основывается на обратимости ее основных расстройств при обширных церебральных нарушениях. Не существует единственного метаболического нарушения, вызывающего гепатоэнцефолопатию.

В основе ее лежат снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ как вследствие печеночно-клеточной недостаточности, так и за счет значительного шунтирования, а также нарушение метаболизма аминокислот. Оба эти механизма ведут к нарушениям в церебральных нейротрансмиттерных системах.

В патогенезе гепатоэнцефолопатии участвуют несколько нейротоксинов, особенно аммиак, и несколько нейромедиаторных систем, взаимодействующих между собой.

У каждого больного, находящегося в состоянии комы или прикомы, кровь может попадать из воротной вены в системные вены, минуя печень и не проходя детоксикацию.

У больных с нарушением функции гепатоцитов, например при остром гепатите, кровь шунтируется внутри печени. Поврежденные гепатоциты не в состоянии в полной мере проводить детоксикацию крови портальной системы, поэтому кровь поступает в печеночные вены с токсинами. При циррозе кровь из воротной вены минует печень по большим естественным коллатералям, поступает в системные вены. Кроме того, в пораженной циррозом печени вокруг долек образуются портопеченочные венозные анастомозы, которые функционируют как внутрипеченочные шунты.

Лечение собак с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией

Как такового специфического лечения при данной патологии не существует.

Прогнозы зависят от степени выраженности клинических симптомов. Первоначально таких больных переводят на кормление с наименее вредными источниками протеинов, растительные и молочные белки, добавляют лактулозу или лактитол.

Собакам со стойкими нейроповеденческими симптомами назначают антибиотики- неомицин, метронидазол. У собак с выраженными симптомами прогноз осторожный вплоть до неблагоприятного. У пациентов с гепатопортальной микроваскулярной дисплазией без симптомов возможен благоприятный прогноз вплоть до отличного. Тем не менее, рекомендуется пожизненное диетическое питание.

Причины энтеропатий с потерей белка

Кишечная лимфангиэктазия
Кишечная лимфангиэктазия (IL) считается наиболее распространенным заболеванием, связанным с PLE(TamsandTwedt, 1981). Заболевание характеризуется расширением кишечных лимфатических сосудов, приводящим к расширению и перфорации млечных сосудов в ворсинках и подслизистой. Это приводит к потере протеинов, лимфоцитов и хиломикронов в кишечный просвет. Различают первичную или вторичную IL. Первичная IL- это врожденное заболевание, при котором недостаточные или недоразвитые лимфатические сосуды влекут за собой плохой .кишечный лимфоток и дренаж. Заболевание может также быть связано с системными аномалиями лимфатической системы (Fossum, 1989). Вторичная IL обычно бывает вследствие непроходимости лимфотока, либо в лимфатической системе (воспалительные процессы кишечной стенки, неопластические заболевания), либо из-за венозной гипертензии (застойная сердечная недостаточность, тромбоз портальной вены). При воспалительных процессах часто наблюдают образование липогранулем вокруг лимфатических сосудов (VanKruiningenetal., 1984).

Воспалительные и иммунные заболевания
Воспалительные и иммунные заболевания кишечника включают в себя лимфоплазмоцитарные, эозинофильные и гранулематозные энтеритиды. Лимфоплазмоцитарный энтерит является наиболее распространенной причиной PLE в этой категории (Tams, Twedt, 1981). Это заболевание характеризуется диффузной инфильтрацией лимфоцитов и клеток плазмы в собственную пластинку слизистой оболочки кишечника. Это хроническое заболевание, причина которому не поддается определению, однако современные теории сосредоточены на отличительной иммунологической патологии, включающей нарушенную иммунорегуляцию, аллергены корма или другие хронические антигенные факторы (Guilford, 1996). Вне зависимости от причины или причин, в конечном итоге происходит воспалительный процесс, приводящий к повреждению желудочно-кишечной ткани, что может в некоторых случаях повлечь за собой потерю белка.

Смешанные заболевания
Как упоминалось ранее, различные другие заболевания также могут вызывать потерю белка в желудочно-кишечном тракте (Tams, Twedt, 1981; Jeffries, 1983). Состояния, приводящие к эрозии или кровотечению кишечных слизистого, подслизистого или мышечного слоев, могут повлечь за собой потерю плазмы или крови, при более тяжелых поражениях. Примерами могут послужить эрозия или язва вследствие попадания инородных тел, употребления препаратов (наиболее распространенных нестероидных противовоспалительных препаратов) и инвагинаций. Инфильтративные заболевания, такие как гистоплазмоз и лимфосаркома, также описываются как случаи PLE. Следует также включить острые и хронические инфекционные заболевания. Парвовирусный энтерит может привести к тяжелой гипопротеинемии из-за разрушения ворсинчатого слоя и последующей потере плазмы в просвет кишечника. PLEможет быть вызвана различными бактериальными агентами, включая избыточный рост микрофлоры тонкого кишечника и паразитарные инфекции.

Трансплантация печени

Трансплантация печени может быть показана как при острой, так и при хронической печеночной недостаточности. Это единственный радикальный метод лечения. Но к его применению существует ряд ограничений. Во-первых, это серьезное хирургическое вмешательство, которое способны перенести не все пациенты. Во-вторых, сегодня во всем мире не хватает донорских органов, и многие больные подолгу ждут своей очереди.

Решение о пересадке печени принимают при фульминантном гепатите (редкое тяжелое состояние, при котором погибает значительная часть ткани органа – может развиваться при вирусных гепатитах, отравлениях, передозировке лекарств), если пациенту менее 60 лет, и у него ранее не было нарушения функции печени.

Показания к трансплантации при острой печеночной недостаточности могут быть определены с помощью критериев Госпиталя Королевского колледжа:

При передозировке ацетаминофена (парацетамола)

pH крови менее 7,3;
протромбиновое время более 100 с (ухудшение свертываемости крови);
уровень сывороточного креатинина более 300 мкмоль/л;
энцефалопатия 3–4 стадии (кома I или II).

При острой печеночной недостаточности, вызванной другими причинами

Протромбиновое время более 100 с или три критерия из списка:

возраст пациента младше 10 лет или старше 40 лет;
причина – не-A и не-B вирусный гепатит, или идиосинкразия (индивидуальная реакция на лекарственные препараты);
желтуха в течение 7 дней перед появлением симптомов энцефалопатии;
протромбиновое время более 50 с;
уровень билирубина в сыворотке крови более 300 мкмоль/л.

Существуют и другие системы критериев, но они не всегда помогают полноценно оценить ситуацию, поэтому в каждом конкретном случае решение нужно принимать индивидуально. Как показывает статистика, средняя выживаемость пациентов с печеночной недостаточностью после трансплантации печени в течение года составляет 70–80%.

Клинические симптомы

В большинстве случаев холецистит наблюдается как острое заболевание. Владельцы отмечают у животного тошноту, рвоту, отказ от корма, боли в области живота. Желтуха является необязательным симптомом, особенно если общий желчный проток свободен, и может проявляться не сразу. Ее появление в этом случае объясняется развитием неспецифического реактивного гепатита и внутрипеченочного холестаза в ответ на эндотоксины из воспаленного желчного пузыря. Холецистит, сопровождающийся застоем желчи, может приводить к ахолии и обесцвечиванию каловых масс. Появление на фоне этих симптомов лихорадки, синдрома острого живота и признаков септического шока (поверхностное дыхание, гипотермия, бледные десна и слабый, но частый пульс) может указывать на разрыв желчного пузыря и требует неотложных мероприятий.

Холецистит может быть хроническим и проявляться периодической тошнотой у животного, признаками дискомфорта после еды, потерей аппетита, снижением веса, диареей или протекать вообще без каких-либо симптомов (а изменения в желчном пузыре будут случайной находкой при ультрасонографии).

Причины возникновения ЭПБ

Отметим, что точные причины возникновения ЭПБ неизвестны. Точнее, их известно слишком много. На основании этого многие ветеринары пришли к выводу, что проблема – комплексная, к ее развитию приводит комбинация ряда неблагоприятных факторов.

В этом плане крайне опасны все разновидности воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта. В частности, энтериты (воспаление тонкого отдела кишечника). Некоторые авторы выделяют взаимосвязь заболеваний лимфатической системы и энтеропатии.

Почти наверняка к ЭПБ может привести лимфома кишечника.
Крайне опасны все разновидности грибковых патологий пищеварительной системы.
Есть небезосновательное мнение о том, что ЭПБ – ничто иное, как отдельная разновидность аутоиммунных заболеваний.

Насморк и чихание

Насморк это — вытекание из ноздрей экссудативной жидкости серозного, слизисто-гнойного, слизисто-геморрагического происхождения. Насморк вызывают следующие причины:

вирусные (аденовироз, чума плотоядных) и бактериальные инфекции;
микозы;
опухоль;
травма;
пневмония;
крикофарингеальная ахалазия (незаращение твердого неба, из-за чего щенок выбрасывает жидкий корм через ноздри);
ахалазия кардии (нарушение двигательной активности пищевода);
дивертикул пищевода (патологическое расширение);
инородное тело в дыхательных путях.

Чихание, как и кашель — резкий рефлекторный акт, при котором происходит выдох через нос для удаления из его полостей слизи и инородных частиц (пищи, например). Причины чиханий — раздражение слизистой носа вирусами, микроорганизмами, раздражающими веществами, инородными частицами.