У собаки отказали лапы

Диагноз разрыва передней крестовидной связки

Движение в коленном суставе с разорванной крестовидной связкой

Сначала разрыв ПКС диагностируется пальпацией (исследование и манипуляции руками). При полном разрыве ветеринарный врач может ощутить обусловленную этим нестабильность сустава. У собак с растяжением или частичным разрывом нестабильность наблюдается не всегда, однако ветеринарный врач может заподозрить РПКС на основании плотной припухлости колена и болезненности при движениях в коленном суставе.

Видео. Пальпация коленного сустава для диагностики разрыва крестовидной связки. (Синдром «выдвижного ящика»).

Собакам с РПКС обычно делают рентген, однако разрыв нельзя диагностировать по снимкам, так как связки на них не видны. Видимые на снимках изменения при РПКС идентичны наблюдаемым при большинстве заболеваний, поражающих коленный сустав, хотя рентгеновские снимки могут помочь оценить тяжесть остеоартрита и исключить другие заболевания.

РПКС можно диагностировать с помощью артроскопии перед хирургическим восстановлением. Кроме того, артроскопия позволяет очищать сустав от разрушенных тканей и лечить травмы менисков с использованием разрезов меньшего размера, чем при традиционной хирургии. Существуют чисто артроскопические методы лечения РПКС, однако они пока не слишком распространены, главным образом из-за сомнений в их эффективности. В этом отношении лечение собак с РПКС резко отличается от лечения людей. В некоторых случаях для крупных собак мы рекомендуем артроскопию в сочетании с остеотомией большеберцовой кости с изменением угла наклона суставной поверхности. Артроскопия позволяет лучше исследовать сустав, чем открытая операция, и не требует крупных разрезов суставной капсулы, которая очень чувствительна к боли.

Клинические признаки

Симтоматика заболевания зависит от типа болезни, локализации очага, степени компрессии.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 у животного могут наблюдаться болевой синдром и неврологические расстройства в виде ослабления и отсутствия двигательной функции конечностей, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение функции мочеиспускания. У таких животных часто наблюдается гиперстезия – боль в области того сегмента позвоночника, где выпала грыжа. Боль развивается из-за компрессии нервных корешков или оболочек спинного мозга. Если грыжа выпала неравномерно, то есть в правую или левую часть спинномозгового канала, то неврологический дефицит может быть больше выражен на стороне выпадения грыжи.

Болезнь межпозвонковых дисков Хансен тип 1 характеризуется острым течением, чаще всего с развитием яркого болевого синдрома и неврологического дефицита. При начальных стадиях болезни клинические признаки на первый взгляд могут быть нетипичными для данной патологии и напоминать болевой синдром в брюшной полости из-за проявления гиперстезии. Далее с развитием компрессии будут уже наблюдаться неврологические расстройства в зависимости от места локализации проблемы.

При IVDD 2 симптомы будут похожи, но развиваться будут медленно и так же зависят от локализации патологического очага.

При поражении межпозвонковых дисков в шейном отделе (от 1 до 5 шейного позвонка) могут быть следующие клинические признаки:

болевой синдром, который выражается в невозможности поднять/опустить, повернуть голову;
нарушение или отсутствие двигательной функции всех 4-х конечностей;
снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности;
могут наблюдаться гипертонус и спастичность всех конечностей.

При поражении межпозвонковых дисков в области от 6 шейного до 2 грудного симптомы будут схожи, но тем не менее иметь ряд особенностей при неврологическом осмотре.

В случае болезни дисков в сегменте от 3 грудного до 3 поясничного позвонка грудные конечности будут без изменений, а в тазовых конечностях могут наблюдаться снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение двигательной функции. Может отмечаться сильная боль в области спины, поэтому у животного будет вынужденная поза со сгорбленной спиной. При достаточно сильной компрессии возможно расстройство мочеиспускания.

При заболевании межпозвонковых дисков области от 4 поясничного до 3 крестцового позвонка грудные конечности без изменений. На тазовых же конечностях отмечаются снижение или отсутствие рефлексов, нарушение проприорецепции, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности. Присутствует неврологический дефицит бедренного, седалищного, срамного и тазового нервов. Появляется мышечная атрофия, нарушаются акты дефекации и мочеиспускания.

Лечение

Для назначения лечения необходимо не только диагностировать спондимиелопатию, но и точно определить причину и время возникновения. Если проявление патологии связано с компрессией спинного мозга в шейном отделе, рекомендовано оперативное лечение. Операция заключается в удалении источника сжатия спинного мозга, и стабилизации позвонков. При качественно проведенной операции болевой синдром исчезает. Если у собаки уже начались проблемы с передвижением, для полного восстановления мобильности рекомендуется также пройти курс послеоперационной реабилитации.

В случаях, когда спондимиелопатия вызвана ослаблением связочного аппарата, возможно решить эту проблему методами реабилитации – немедикаментозное обезболивание, укрепление мышечного каркаса и связочного аппарата.

Консервативное лечение направлено в основном на снятие болевого синдрома – применение НПВС и кортикостероидов. Однако в большинстве случаев этого недостаточно, и через некоторое время может привести к развитию более серьезных проблем.

Лечение болезни межпозвонковых дисков у собак

Лечение может быть терапевтическим, но эффективным оно будет только тогда, когда из всего симптомокомплекса наблюдается лишь болевой синдром. В этом случае лечение включает в себя ограничение в подвижности, назначение нестероидных противовоспалительных средств и кортикостероидов.

При данной патологии наиболее эффективно хирургическое лечение, которое заключается в декомпрессии места грыжи (выпиливание участка позвонка и извлечение грыжи диска).

Методы хирургического лечения

Гемиламинэктомия и минигемиламинэктомия применяются при грыжах межпозвонкового диска в грудопоясничном отделе позвоночника.
Вентральный пропил (вентральный слот) применяют при грыже межпозвонкового диска в шейном отделе.

Прогноз после хирургического вмешательства зависит от многих факторов: степени неврологического дефицита, длительности заболевания, состояния здоровья пациента, локализации поражения и так далее.

Как выявить болезнь межпозвонковых дисков у собак?

Диагноз ставится комплексно, учитываются комплекс симптомов и результаты специальных диагностических исследований.

На неврологическом осмотре мы можем примерно установить локализацию заболевания, оценить степень неврологического дефицита.

Специальными диагностическими методами исследования являются:

рентгенография, которая дает возможность лишь определить локализацию очага по косвенным признакам;
миелография – введение специального рентгеноконтрастного вещества в спинномозговой канал, после чего на рентгенограмме мы видим место компрессии;
компьютерная томография (КТ) или магнитнорезонансная томография (МРТ) так же дают чёткую визуализацию экструзии диска, но, помимо этого, позволяют визуализировать спинной мозг и последствия оказанной на него компрессии.

Грыжа межпозвонкового диска на МРТ. Рис. 1.
Грыжа межпозвонкового диска на МРТ. Рис. 2.

Хирургическое лечение

Целью операции является восстановление циркуляции цереброспинальной жидкости. Наиболее распространенная процедура для лечения синдрома Киари является субокципитальная декомпрессия, при которой часть затылочной кости, а иногда и дорзальная дужка первого шейного позвонка удаляются, чтобы расширить затылочное отверстие. Иногда используется сирингосубарахноидальное шунтирование, которое обычно дает хорошие результаты в снижении значительного болевого синдрома, но при этом некоторые собаки будут, по-прежнему, проявлять признаки дискомфорта. Кроме того, знаки могут повторяться у некоторых собак спустя несколько месяцев или даже нескольких лет.

Исследование ликвора

По литературным данным, первичные заболевания ЦНС редко приводят к изменениям в общем анализе крови и биохимическом анализе сыворотки, а если они есть, то это указывает на вероятность системных нарушений и вторичных к ним заболеваний ЦНС (Willard М. D., Tvedten H., Turnald G. H., 1999). Поэтому в нашей практике анализ ликвора мы проводим даже при отсутствии отклонений в анализах крови перед проведением миелографии.

В образце ликвора определяются физико-химические свойства (цвет, прозрачность, содержание белка, глюкозы), проводится подсчет клеточных элементов в камере Горяева (эритроцитов и ядерных клеток). Далее обязательно проводится анализ цитограммы в окрашенном препарате (окраска по Май-Грюнвальду) для определения содержания каждого вида клеток.

В норме спинномозговая жидкость прозрачная и бесцветная, содержание альбумина составляет 0.1–0.3 г/л, количество клеток не превышает 5 клеток в мкл. Цитограмма скудная, можно обнаружить единичные эритроциты и мононуклеары. Ликвор стерилен.

При менингитах наблюдается помутнение спинномозговой жидкости, сопровождающееся плеоцитозом (увеличением содержания клеточных элементов). В наших исследованиях при острых воспалительных процессах ЦНС концентрация белка в ликворе превышала 100 мг % (1 г/л), цитоз – от 25 до нескольких тысяч ядерных клеток в мкл. В цитограмме преобладают нейтрофильные лейкоциты, нередко обнаруживается микрофлора (чаще кокковая). При затухании воспалительного процесса число клеточных элементов часто бывает вполне нормальное, содержание белка может быть в норме или несколько повышено, но, как правило, не превышает 3 г/л. В этом случае цитограмма представлена нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами. При менингите вирусной этиологии ликвор, как правило, прозрачный, содержание белка несколько повышено (до 100 мг %), цитоз – 10–500 клеток в мкл, присутствуют в основном лимфоциты/мононуклеары.

Надо отметить, что спинномозговая жидкость находится в непосредственном контакте с оболочками мозга, поэтому больше отражает интенсивность воспалительного процесса именно оболочек. В связи с этим при глубоких нарушениях паренхимы спинного мозга и отсутствии поражения оболочек анализ спинномозговой жидкости может не выявить значительных отклонений.

Рис. 1. Ликвор при гнойном миелите.Рис. 2. Отек спинного мозга у стаффордширского терьера при миелите. Блок ликворных путей в области С2. Причиной миелита была хроническая бактериемия, которая в свою очередь могла быть вызвана нарушением работы печени. У данной собаки выявлен цирроз печени. После проведенного лечения в течение 3 лет признаков повреждения спинного мозга не наблюдалось.

Рис. 3. Повторная (через неделю) миелография стаффордширского терьера после проведенного курса лечения. На момент проведения миелографии клинических проявлений улучшения состояния не наблюдалось. Восстановление функции спинного мозга произошло в течение 1.5 месяцев.

Причины

Основные причины развития спондиломиелопатии:

генетический фактор – синдром наследуется по аутосомно-рецессивному типу;
несбалансированный рацион при кормлении щенков – является причиной в двух случаях:
- избыток кальция в рационе приводит к неравномерному развитию спинномозгового канала;
- перекорм к возрасту 8-20 недель (это возраст, в котором щенки переезжают к новым хозяевам, и некоторые заводчики перекармливают животных, чтобы они выглядели более привлекательными) приводит к излишне быстрому и неравномерному росту животных, и связки не успевают приспособиться к новой весовой нагрузке.

Эти причины приводят к следующим проблемам:

дегенерации межпозвонковых дисков;
дегенерации хрящевой ткани;
неправильному формированию (мальформации) и нарушению связочного аппарата позвонков;
избыточному разрастанию (гиперплазии) желтых связок, в норме фиксирующих правильное положение позвонков относительно друг друга.

Обычно эти проблемы проявляются в комплексе.

Распространенность заболевания

Заболевание Киари подобным пороком поражает животных независимо от пола. Поскольку фактор риска — это несколько укороченный череп, то чаще болезнь встречается у представителей брахицефалических пород и у собак миниатюрных размеров: грифоны, йоркширские терьеры, пекинесы, померанский шпиц, чихуахуа, мопс, карликовый пинчер. У кошек данное заболевание не зарегистрировано, однако у этих животных существует подобная патология — аномалия Арнольда-Киари.

Проявления болезни могут возникать, начиная с 3-х месяцев, но могут обнаружиться и в любом другом возрасте. У 45% заболевших собак симптомы проявляются на первом году жизни, в 40% случаев — между 1 и 4 годами, в 15% после 4-х лет

На краниовертебральном переходе наиболее часто выполняют:

Операцию Гарднера, включающую краниовертебральную декомпрессию с восстановлением пассажа жидкости через отверстие Мажанди, пломбировку входа в центральный канал. Кроме того при необходимости — субпиальную резекцию миндалин мозжечка с подшиванием их к твердой мозговой оболочке.
Операцию Гарднера в сочетании с сиринготомией во входной зоне задних корешков или в наиболее истонченной части спинного мозга над кистой.
Костно-дуральная декомпрессия с сиринготомией и вентрикуло-субарахноидальное шунтирование.

Все операции на краниовертебральном переходе необходимо заканчивать реконструкцией большой затылочной цистерны (Благодатский М.Д. и соавт., 1993). В ветеринарной практике тоже возможно использование методики некоторых из этих операций. Показания для них определяются строго индивидуально. Выбор операции, затем ее проведение возможны только после определения основного патогенетического звена и тщательно проведенной диагностики с применением МРТ.

Рис. Алгоритм диагностики и лечения при сирингомиелии, используемый в медицине.

Также существует предложенный алгоритм проведения лечебных мероприятий при киари подобном пороке и сирингомиелии у собак ( приложение ). (Rusbridge C, Jeffery, NJ: (2007)

Рис. Алгоритм диагностики и лечения при сирингомиелии, используемый в медицине.

Прогноз при данном заболевании зависит от эффективности лечения. Более половины собак могут жить еще в течение длительного срока, в нашей практике были пациенты, прожившие более 9 лет при правильно подобранном лечении. У некоторых животных остается неврологический дефицит, который не мешает поддерживать нормальное качество жизни.

У кошек Киари подобный порок и сирингомиелия не зарегистрированы, однако у этих животных существует подобная патология — аномалия Арнольда-Киари (образование грыжи спинного мозга и мозжечка в сочетании с миеломенингоцеле) или затылочной дисплазией (неполное окостенение супраокципитальной кости).

Главной отличительной чертой Киари подобного порока и сирингомиелии у собак от аномалии Арнольда – Киари является отсутствие увеличенного затылочного отверстия и спинномозговой жидкости в области первых сегментов спинного мозга.

Литература

Bracken MB, Shepard JM, Collins WF et al: A randomized, controlled trial of methylprednisolone or naloxone in the treatment of acute spinal-cord injury: results of the second national acute spinal cord injury study, N Engl J Med 1990; 322:1405-11.
Culbert LA, Marino DJ, Baule RM: Complications associated with high-dose prednisolone socium succinate therapy in dogs with neurological injury. J Am Anim Hosp Assoc 1998; 34:129-134.
Denis F: The three column spine and its significance in the classification of acute thoracolumbar spinal injuries, Spine 1983; 8:817-831.
Kraus KH: The pathophysiology of spinal cord injury and its clinical implications, Semin Vet Med Surg 1996; 11:201-207.
Laverty PH, Leskovar A, Breur GJ et al: A preliminary study of intravenous surfactants in paraplegic dogs: Polymer therapy in canine clinical SCI, J Neurotrauma 2004; 21:1767-1777.
Olby N: Current Concepts in the management of acute spinal cord injury, J Vet Intern Med 1999; 13:399-407.
Sharp NJH, Wheeler SJ (eds): Small animal spinal disorders (ed 2). Phladelphia, PA, Elsevier, 2005.

Антиконвульсанты, прегабалин, Габапентин (Gabapentin) — Нейронтин Топирамат

По структуре топирамат относится к классу сульфат-замещённых моносахаридов. Основной механизм его действия заключается в ингибировании карбонатной ангидразы, усилении GABA, блокаде Na+ и Ca++ каналов и антагонизме с глутаматом. Из всех антиконвульсантов топирамат имеет самый широкий механизм действия.

В исследовании на CAT-модели в 2004 году исследователи Storer и Goadsby обнаружили, что механизм действия топирамата может заключаться в ингибировании активации нейронов. Топирамат уменьшает частоту возникновения потенциалов действия, характерных для нейрона в состоянии стойкой деполяризации, что свидетельствует о зависимости блокирующего действия препарата на натриевые каналы от состояния нейрона.

Топирамат потенцирует активность GABA в отношении некоторых подтипов GABA-рецепторов (в т.ч. GABAA-рецепторов), а также модулирует активность самих GABAA-рецепторов, препятствует активации каинатом чувствительности. Каинат/АМПК-рецепторов к глутамату, не влияет на активность N-метил-D-аспартата в отношении NMDA-рецепторов. Эти эффекты препарата являются дозозависимыми при концентрации топирамата в плазме от 1мкМ до 200 мкМ, с минимальной активностью в пределах от 1 мкМ до 10 мкМ.

Считается, что антидепрессанты оказывают анальгетический эффект по трём основным механизмам:

Уменьшают депрессию.
Потенцируют действие анальгетиков или эндогенных опиатных пептидов.
Обладают собственными анальгезирующими свойствами, которые заключаются в длительной пролонгации синаптической активности норадреналина и серотонина.

Антиконвульсанты, прегабалин, Габапентин (Gabapentin) — Нейронтин Топирамат

Считается, что антидепрессанты оказывают анальгетический эффект по трём основным механизмам:

Уменьшают депрессию.
Потенцируют действие анальгетиков или эндогенных опиатных пептидов.
Обладают собственными анальгезирующими свойствами, которые заключаются в длительной пролонгации синаптической активности норадреналина и серотонина.

Степени неврологического дефицита

только боль
отсутствие проприорецепции (правильной постановки конечностей)
отсутствие моторики (двигательной функции) — парез
отсутствие моторики и нарушение функции сфинктера мочевого пузыря
отсутствие сознательной болевой чувствительности — паралич

Итак, различают два типа заболеваний межпозвоночных дисков:

Хансен 1. Этот тип характеризуется выпадением в спинномозговой канал вещества диска (пульпозного ядра), что приводит к повреждению спинного мозга. Чаще всего к такому типу предрасположены хондродистрофичные породы собак, такие как таксы, японские хины, пекинесы и бассет хаунды. Болезнь протекает быстро, клинические признаки возникают резко и могут нарастать, начиная с боли в спине, заканчивая параличом задних конечностей.

Хансен 2. Этот тип характеризуется выпячиванием фиброзного кольца в спинномозговой канал, что также приводит к компрессии спинного мозга. К такому типу чаще предрасположены крупные породы (немецкая овчарка, ротвейлер), реже хондродистрофичные породы. Болезнь имеет хроническое течение в отличие от первого типа, и может протекать месяцами.

Исследование ликвора

Клинические симптомы

Самый выраженный симптом данного заболевания — это боль. Однако локализовать место ее возникновения достаточно сложно. Бывает, что собака неожиданно начинает лаять или скулить, может появиться некоторый тремор конечностей. У животного с незначительными полостями, заболевание может проходить бессимптомно, в некоторых случаях собака начинает расчесывать область уха или шеи.

Могут также развиться неврологические симптомы, связанные с повреждением вентрального рога спинного мозга, слабость и атрофия мышц грудных конечностей, атаксия тазовых конечностей. Иногда наблюдаются судорожные припадки, похожие на эпилептические, паралич черепно-мозговых нервов.

Диагностика

Проблемы в диагностики болезни межпозвонковых дисков могут возникать на ранних стадиях с 1 степенью неврологического дефицита. В начале болезни клинические признаки могут быть нетипичны и часто проявляются только болевым синдромом. При появлении неврологического дефицита с диагностикой проблем обычно не возникает.

Заболевание межпозвонковых дисков можно диагностировать путём неврологического осмотра животного и проведения специальных исследований.

На осмотре мы устанавливаем степень неврологического дефицита, примерную локализацию компрессии спинного мозга или нервных корешков, что важно для дальнейшего проведения исследований. От степени неврологического дефицита зависит прогноз выздоровления животного

Специальными исследованиями для обнаружения болезни являются рентгенографическое исследование, миелография, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) и в некоторых случаях миело-КТ.

Рентгенографическое исследование может быть информативно в выявлении данной проблемы, но оно не даёт точной локализации выпавшего содержимого грыжи.

К признакам болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 при рентгенографии относятся сужение межпозвонкового пространства, межпозвонковых отверстий и пространства между суставными отростками. Если ядро выпавшего диска подверглось обызвествлению, то иногда его можно заметить в позвоночном канале, но это бывает крайне редко. При заболевании межпозвонковых дисков Хансен тип 2 на рентгене можно наблюдать другую картину. При хронических проблемах типичными признаками, помимо сужения межпозвонкового пространства и отверстий, являются склероз суставных пластинок позвонков, образование остеофитов, спондилез и прочее. Особенно выражено это при люмбо-сокральном стенозе («синдром конского хвоста»).

Для выявления очага компрессии рентгенография недостоверна. В таком случае используют миелографию, МРТ или КТ.

Миелография является стандартным методом в диагностике грыж межпозвонковых дисков. В результате проведения исследования в местах компрессии спинного мозга можно заметить ослабление или отсутствие контраста. У данного метода диагностики есть свои недостатки – это инвазивность и не очень хорошая визуализация зоны поражения при наличии кровоизлияния и отёка спинного мозга.

Самым информативным методом диагностики болезней межпозвонковых дисков являются МРТ или КТ. Данные исследования более точные и при этом неинвазивные.

На компьютерной томографии экструзии межпозвонкового диска будут выглядеть как яркое пятно (ослабленный сигнал). В разных плоскостях на КТ грыжу межпозвонковых дисков можно отчётливо интерпретировать в сагиттальном, аксиальном и коронарном срезах. Возможно чётко определить её длину и расположение, что дает большую информацию для лечения, чем обычный рентген. В некоторых случаях, когда грыжа межпозвонкового диска имеет вид экстрадурального образования с сильным ослаблением сигнала, например, содержимое диска с кровью, имеет смысл проводить миело-КТ.

МРТ диагностика при заболевании межпозвонковых дисков позволяет лучше увидеть травму или любые другие последствия выпадения грыжи или длительной компрессии спинного мозга. С помощью МРТ-диагностики можно распознать раннюю дегенерацию межпозвонкового диска: в режиме Т2 диск будет иметь снижение интенсивности сигнала — диск будет тёмным. Выпавшее содержимое диска в режиме Т2 в просвете спинномозгового канала будет так же темным, а впоследствии выпадения грыжи — отёк, некроз или воспаление будут иметь гиперинтенсивный сигнал. С помощью МРТ-диагностики можно оценить прогноз на выздоровление: если гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга равен или больше длинны тела L2 (второго поясничного позвонка), то прогноз на восстановление составляет 55%, а с потерей глубокой болевой чувствительности всего лишь 10%.

Клинический случай лечения БМПД у таксы

Такса по имени Найс поступила в ГВОЦ «Прайд» 13.06.2017 с тем, что неделю назад она стала более скованная, а за день до приёма перестала ходить. На приёме у невролога-ортопеда был проведён неврологический осмотр, в результате которого был обнаружен неврологический дефицит обеих тазовых конечностей 2 степени, переходящей в третью, и поставлен предварительный диагноз – болезнь межпозвонкового диска в грудо-поясничном отделе позвоночника. После обязательного обследования перед наркозом Найс была направлена на компьютерную томографию.

По КТ исследованию была подтверждена грыжа межпозвонкового диска Th13-L1 слева с экструзией ядра и видимым перекрытием позвоночного канала до 60-80%

При такой степени перекрытия позвоночного канала очень важно как можно быстрее провести хирургическое лечение, чтобы получить наилучший результат. И в тот же день нейрохирургом была проведена операция гемиламинэтомия, она заключается в декомпрессии и удалении выпавшего содержимого диска

После операции Найс осталась под наблюдением врачей в стационаре, а на следующий день поехала домой. Сейчас Найс проходит курс реабилитации и восстанавливается.

Ветеринарный врач-хирург, специалист по травматологии, ортопедии и неврологии Маслова Е.С.Ветеринарный врач-анестезиолог Орловская М.В.

Образ жизни животного

Во первых рекомендуется расположить миски для питья и корма на высоте, чтобы уменьшить напряжение и боль для собак с болевой чувствительностью в области шеи.

Во вторых для большинства пациентов рекомендуется использование шлейки вместо ошейника

Особенно это важно, если собака тянет поводок во время прогулки

С этой же целью рекомендуется исключить все игрушки, которые собака может носить в зубах и играть с ними, также важно самому владельцу исключить активные игры с собакой, что важно во время ремиссии, когда боль у животного уменьшается или полностью проходит и собака становится активной

Осложнения после миелографии

Миелография – простой, доступный, информативный и абсолютно безопасный для животных метод диагностики.

Осложнения после миелографии минимальны. Составляют не более 5-10%. Чаще всего после миелографии из-за отечности спинного мозга при его компрессии отмечают ухудшение неврологической симптоматики. Возможно образование гематомы.

Наиболее серьезное осложнение после миелографии – повреждение венозного сосуда (синуса), которое может спровоцировать отек спинного, продолговатого мозга, остановку дыхания, смерть. Поэтому диагностику должен проводить квалифицированный ветврач.