Аллергический дерматит у кошек

Плазмоцитарный пододерматит и его причины

Этиологические факторы, которые могли бы спровоцировать заболевание, не выявлены. При лабораторном обследовании отмечают повышение сывороточных концентраций глобулина, наличие лимфоцитоза. При вовлечении плазматических клеток и отложении иммунных комплексов в кожные покровы специалисты говорят об иммунообусловленном заболевании.

Увеличение концентрации плазматических клеток и объем грануляционной ткани дает клиническую картину в виде плохо ограниченного отека подушечки пальца. Постоянное соприкосновение с полом (землей) приводит к повреждению эпидермиса, его изъязвлению, а проникновение бактериальной микрофлоры – к развитию вторичной инфекции.

Пример 2. Способ лечения нодулярного дерматита КРС препаратами «Гентабиферон-Б» и «Энрофлоксаветферон-Б» на второй стадии – смешанные вирусно-бактериальные инфекции

В хозяйстве были выявлены особи с явными клиническими признаками развития заболевания вплоть до стадии смешанной вирусно-бактериальной инфекции – превращение бугорков в язвенно подобные структуры.

Схема лечения: 5 дней подряд животным вводится препарат «Гентабиферон-Б» или «Энрофлоксаветферон-Б» 1мл на 10 кг животным массой до 100 кг, 10-15 мл животным массой более 100 кг и 15 мл животным массой более 500 кг 1 раз в день внутримышечно или подкожно. При тяжелых случаях заболевания лечение было продлено до 7-10 суток. В сложных случаях в начале лечения добавляли 2 — 3 инъекции «Биферона-Б» по примеру 1 в идентичных дозах по схеме, например, утром «Биферон-Б», вечером «Гентабиферон-Б» или «Энрофлоксаветферон-Б». Животным без признаков заболевания применяли профилактическую обработку препаратом «Биферон-Б» двукратно с интервалом 48 часов. Все заболевшие животные выздоровели, и у них сформировался продолжительный иммунитет.  Профилактическая эффективность «Биферона-Б» составила 93,75%.

Таблица 1. Результаты применения препаратов при смешанной вирусно-бактериальной инфекции

Определение неблагоприятных явлений на применение лекарственных средств

Неблагоприятная реакция на применение лекарственного средства (ADE) относится к любому вреду, вызванному терапевтическим или профилактическим (диагностическим) вмешательством. Они могут быть далее подразделены и включают в себя ошибочный выбор препарата и неблагоприятные реакции на препарат (ADR; см. последнюю страницу). Ошибочный выбор препарата представляет собой ADE, которая является результатом ошибки лица, обслуживающего больного, включая, в том числе, введение неверного препарата, дозы, интервал или путь введения не тому пациенту.

Adverse drug event (ADE) – Неблагоприятное явление на лекарственное средство

Adverse drug reaction (ADR) – Неблагоприятная реакция на препарат

В отличие от ошибочного выбора препарата неблагоприятные реакции на препарат (ADR) относятся к вредной или непредусмотренной реакции на препарат или иное лекарственное средство, которая происходит на дозировку, данную для достижения предполагаемого действия средства. Соответственно, термин ADR подразумевает реакцию, которая может причинить серьезный вред пациенту и, таким образом, отражает реакцию на свойства препарата.

ADR может отражать фармакодинамическую реакцию или фармакокинетический эффект.

ADR следует противопоставлять термину «побочный эффект», относящемуся к эффекту, который не причиняет вреда. В действительности побочный эффект может быть нежелательным или не имеющим последствий для здоровья пациента. Подобно неблагоприятным реакциям Типа А (см. ниже), побочные эффекты обычно прогнозируемы и зависят от дозы.

Неблагоприятные реакции на препарат могут быть далее классифицированы как тип А (Тип I) или тип В (Тип II).

Неблагоприятные реакции типа А («усиленные») или Типа I обычно являются результатом концентраций препарата в месте (обычно оцениваемые концентрациями препарата в плазме  , которая превышает максимальную или падает ниже минимального терапевтического значения). Если врач знает препарат и пациента, реакции типа А в значительной степени прогнозируемы и, соответственно, их можно избежать. Обычно Тип А проявляется в виде увеличенной, но нормальной или ожидаемой фармакологической реакции на препарат. Подобно побочному эффекту,  ADR может быть увеличенной первичной или желаемой реакцией (например, брадикардия у пациента, получающего пропланолол для замедления синусовой тахикардии), но также могут отражать нежелательную, вторичную реакцию в результате фармакологических действий препарата (например, бронхоспазмы, вызванные эффектами блокады пропранолола). Некоторые препараты также вызывают неблагоприятные явления, не связанные с их фармакологической реакцией. Эти реакции обычно отражают повреждение целевых клеток и в данной главе называются цитотоксичными неблагоприятными реакциями.Цитотоксичные неблагоприятные реакции, возможно, лучше всего иллюстрируются почечной токсичностью, вызванной аминогликозидами или некрозом печени, или метгемоглобинемией, вызванной ацетаминофеном. Часто именно метаболит препарата, а не сам препарат вызывает цитотоксичность. В таких случаях препараты, вызывающие метаболизм, в частности в печени (например, фенобарбитал, фенитоин), могут повышать риск токсичности, в то время как препараты, уменьшающие метаболизм, снижают риск токсичности (например, циметидин). Цитоксичные реакции на препараты можно лечить препаратами, которые удаляют радикальные метаболиты (т.е. N-ацетилцистеин, предшественник глютатиона).

В отличие от реакций типа А. реакции типа В («необычные») не зависят от дозы или концентрации. В результате эти реакции непредсказуемы, и в значительной степени их невозможно избежать. Они происходят лишь у небольшого числа пациентов, получающих препарат; в человеческой медицине они составляют лишь примерно 6 – 12% всех ADR.

В целом их частота, фактически их существование, часто не фиксируется, пока препарат не начинает широко применяться. Кроме того, так как причина их недостаточно понятна, лечение обычно ограничивается симптоматической терапией.

Примерами неблагоприятных реакций типа В является аллергия на препарат или «непереносимость». Многие случаи непереносимости в конечном итоге могут быть генетически или иным образом обоснованы (т.е. полиморфизм при переносе или белки, метаболизирующие препараты ), но причину все еще предстоит определить, и, таким образом, реакция не может быть предсказана. Как и в типе А, реакции типа В происходят в ответ на исходное лекарственное вещество или его метаболит.

Признаки заболевания: что можно заметить при обследовании

При наблюдении за такими кошками в ВЦ «РосВет» ветеринарный врач-дерматолог не отмечает строгой возрастной и породной принадлежности. Это означает, что плазмоцитарный пододерматит может возникнуть у любого питомца, спрогнозировать заболевание невозможно.

Поражается в основном одна центральная подушечка на лапе, но также не исключено, что в патологический процесс будут вовлечены и несколько пальцевых подушечек.

Клиническая картина:

• образование мягкой, безболезненной припухлости;
• гиперкератотические, чередующиеся растяжки кожи на пальцах;
• цвет изменяется с розоватого (темного) на бледно-голубой с фиолетовым оттенком.

При изъязвлении подушечки грануляционная ткань начинает выпячиваться, наблюдается локальная лимфаденопатия. Кошке плазмоцитарный дерматит на начальных стадиях не доставляет сильного дискомфорта, нет боли, поэтому владелец животного не всегда замечает первые клинические признаки.

Больных плазмоцитарным пододерматитом кошек не связывают с носительством вируса лейкемии или вируса иммунодефицита. Очень редко, наряду с отечностью подушечек, может припухать и спинка носа.

Плазмоцитарный пододерматит и его лечение

Точной схемы лечения заболевания не разработано. Есть сведения об успешном применении доксициклина (5мг\кг в рот каждые 8 часов. Курс 1-2 месяца).  Неплохо зарекомендовали себя антибиотики системного действия, глюкокортикостероиды, хлорамбуцил. Иногда пораженную подушечку удаляют хирургическим путем, используют хризотерапию, перевязки. Но, в отличие от доксициклина, все остальные методики не дают постоянного эффекта.

Если Вы заметили, что у кошки подушечки на лапах изменили свою конфигурацию и окраску, появились очаги изъязвления или началось нагноение – не медлите! Позвоните в ВЦ «РосВет» по телефону: +7 (495) 256-11-11. Записаться на прием к ветеринарному врачу-дерматологу можно круглосуточно.

Пример 1. Способ лечения и профилактики нодулярного дерматита биопрепаратом «Биферон-Б» на первой стадии — моно вирусной инфекции

При угрозе заражения в регионе в хозяйстве осуществлять ежедневный тщательный осмотр стада коров на предмет появления первых клинических признаков инфицирования отдельных особей вирусом нодулярного дерматита КРС (повышение температуры тела до 40 °C и выше; появление водянистых истечений из глаз, вялость, слюнотечение, образование в области ног и живота отдельных бугорков). Следить за информацией о эпизоотической обстановке в соседних хозяйствах и регионе.

Если инфекция выявлена вовремя, на самых ранних этапах заболевания, и ещё не отягощена вторичными бактериальными осложнениями, то для лечения применяют биопрепарат «Биферон-Б».

Схема лечения: 3-5 инъекций в объме 1 мл на 10 кг животным массой до 100 кг, 10-15 мл животным массой более 100 кг и 15 мл животным массой более 500 кг 1 раз в день внутримышечно или подкожно.

Лечение должно быть начато как можно раньше, чтобы не допустить развития вирусного заболевания. При необходимости, при недостаточном терапевтическом эффекте у отдельных особей курс повторяют. Наступает выздоровление и формируется противовирусный иммунитет, оказывающий защитное действие от нодулярного дерматита продолжительностью до года.

Профилактика: Условно здоровых животных, имевших контакт с заболевшими, или при угрозах инфицирования другими путями, при выявлении заболевания в соседних хозяйствах или в регионе, с профилактической целью животных обрабатывают «Бифероном-Б» двукратно с интервалом в 24 — 48 часов в указанных выше дозах. Это неспецифическая профилактика, действующая 2-3 недели, защищает здоровых животных от инфицирования вирусом, что дает возможность провести противоинфекционные мероприятия в хозяйстве (дезинфекцию, вакцинацию, изоляцию и др.). При этом, в случае, если животное уже является вирусоносителем без проявления клинических признаков (латентный период развития инфекции, который может по длительности достигать 30 суток) «Биферон-Б» не дает развиваться болезни и стимулирует образование стойкого иммунитета.

При вакцинации животных гомологичными или гетерологичными (осповакцины) применение «Биферона-Б» в значительной степени повышает эффективность специфической защиты. Применяют до или одновременно с вакцинацией однократно в разных шприцах в указанных выше дозах, либо в качестве разбавителя-адъюванта для сухих вакцин по схеме производителя вакцины.

Принципы лекарственной токсичности

На вероятность неблагоприятной и, в частности, токсической реакции могут влиять различные факторы. Органы, наиболее восприимчивые к неблагоприятным реакциям типа А — это обычно органы, подверженные наибольшему воздействию или концентрации препарата. Таким образом, наиболее уязвимы для системных препаратов органы с наибольшим кровотоком и органы, способные концентрировать препараты, такие как печень и почки.

Высоко метаболически активные органы также могут проявлять токсичные эффекты по двум причинам:

1. Такие органы зависят от присутствия энергии, и все, что ухудшает поступление энергии (включая кровоток), может привести к нарушению.
2. В случае, когда метаболическая активность включает в себя метаболизм соединений, производство потенциально реактивных метаболитов может повысить вероятность цитотоксичности, если эти метаболиты будут взаимодействовать с клеточными структурами.

Органы, наиболее уязвимые к повреждению реакциями типа В — это обычно органы, содержащие ткани, действующие в качестве гаптенов для лекарственной аллергии (например, кожа, кровеобразующие блоки), или ткани, которые фильтруют и улавливают иммунные комплексы (например, клубочки и суставы). Органы, содержащие большое число тучных клеток, также могут проявлять иммунообусловленные реакции (т.е. «шоковые» органы, см. «Аллергические реакции»). Не все неблагоприятные реакции являются клинически значимыми. Иногда реакции не могут быть обнаружены, если их не искать активно. Например, клинические лабораторные исследования могут обнаружить вызванную лекарственными препаратами гепатотоксичность (например, увеличение активности аланиновой трансферазы сыворотки), которая не проявляет клинических симптомов. Многие препараты могут непосредственно вмешиваться или косвенно влиять на клинические лабораторные исследования, включая исследование эндокринной функции. При подозрении на неблагоприятную реакцию на препарат невозможно переоценить значение сообщения о ней (или подозрении на нее) (см. далее). Предрасположенность органа к лекарственной токсичности может изменяться в течение суток, например аминогликозиды и цисплатин  (To 2000) проявляют повышение нефротоксичности у людей при введении вечером по сравнению с утром. В отношении аминогликозидов безопасность утром относилась отчасти за счет увеличения уровня гломерулярной фильтрации, которая происходит утром; повышение чувствительности к воспалению, вызванному интерлейкином-6, предполагалось в отношении цисплантина.

Два механизма, которыми лекарственные препараты могут вызывать смерть клеток, представляют собой апоптоз и некроз, каждый из которых обладает четкими морфологическими и биохимическими характеристиками.

Апоптоз представляет собой активный процесс, который характеризуется сжатием клетки, конденсацией ядра и цитоплазмы, хроматической фрагментацией и фагоцитозом.

В противоположность этому некроз представляет собой пассивный процесс, результатом которого является воспаление, связанное с набуханием клеток и органелл, разрывом мембраны плазмы и вытеканием клеточного содержимого во внеклеточную среду.

Так как апоптоз является активным процессом, необходимо поддержание достаточной внутриклеточной энергии; снижение АТФ может вызывать переход апоптического процесса в некротический. Не удивительно, что митохондрии играют роль в апоптозе. Некоторые токсические вещества могут оказывать свое действие, нарушая функцию митохондрий и таким образом, производство АТФ.